• Λόγια του αέρα ή άξιον προβληματισμού;!

  • Η τελευταίες εξελίξεις και νέα επικαιρότητας γύρω από την πάθηση της πολλαπλής σκλήρυνσης.
Η τελευταίες εξελίξεις και νέα επικαιρότητας γύρω από την πάθηση της πολλαπλής σκλήρυνσης.
 #110084  από Κώστας
 Πέμ Μαρ 19, 2015 3:31 pm
Δεν είμαι γιατρός και ούτε έχω ιατρικές γνώσεις. Μου ήρθε όμως μία ιδέα και την αναφέρω μήπως και κάποιος σχετικός με την ιατρική τη θεωρήσει ενδιαφέρουσα (αν ευσταθεί), για περεταίρω διερεύνηση.

Υποθέτω ότι η σκλήρυνση κατά πλάκας οφείλεται σε ιό. Σ΄ έναν ιό όμως που έχει την ικανότητα να καμουφλάρεται σαν ξενιστής μέσα στα ανθρώπινα κύτταρα, ξεγελώντας ακόμη και το ανοσοποιητικό μας σύστημα. Έτσι καμουφλάρεται (μεταξύ άλλων) προσβάλλοντας τα T λεμφοκύτταρα και τελείως ανενόχλητος και κυρίως μη ανιχνεύσιμος, καταστρέφει την μυελίνη των νεύρων και τους ίδιους τους νευράξονες, δίδοντας την αίσθηση ότι η καταστροφή αυτή προέρχεται από τα «αποσυντονισμένα» Τ λεμφοκύτταρα του ανοσοποιητικού.

Ερώτηση.
Έχει ποτέ κανείς ερευνήσει σε ηλεκτρονικό μικροσκόπιο τη δομή των Τ λεμφοκυττάρων ενός πάσχοντα από ΣΚΠ, για να διαπιστώσει αν είναι η αναμενόμενη ή αλλοιωμένη; Και όχι μόνο των Τ λεμφοκυττάρων αλλά και του εγκεφαλονωτιαίου υγρού που χρησιμοποιείται σαν δείκτης για τη διάγνωση της ΣΚΠ. Αν παρατηρηθεί κάποια διαφοροποίηση και διαπιστωθεί ότι πρόκειται για ιό, τότε αυτός μπορεί εύκολα να απομονωθεί, ώστε να γίνουν πάνω του πειράματα για την εξόντωσή του.

Είναι γνωστό ότι όλοι οι πάσχοντες από ΣΚΠ δεν παρουσιάζουν παρόμοια κλινική εικόνα και δεν έχουν την ίδια εξέλιξη της νόσου. Αυτό μπορεί ν΄ αποδοθεί στην «ανικανότητα» του ιού να καμουφλαριστεί προσβάλλοντας τα κύτταρα του οργανισμού τους ή σε κάποιο άλλο λόγο που κάνει τον οργανισμό τους να καταπολεμά ή ν΄ αναστέλλει τη δράση του, κάτι που αν βρεθεί μπορεί να συντελέσει εξαιρετικά στη θεραπεία της νόσου. Αντί λοιπόν ν΄ αποδίδουμε τη διαφοροποίηση της εξέλιξης της νόσου σε ιδιαιτερότητες του εκάστοτε οργανισμού, ας προσπαθήσουμε να βρούμε ποιες είναι αυτές, μήπως και σωθούμε κι΄ εμείς οι υπόλοιποι που η νόσος μας έχει τσακίσει.
 #110109  από tom80
 Παρ Μαρ 20, 2015 7:20 pm
Κώστα,

Παλαιοτέρα η περίπτωση η MS να είναι μικροβιακής φύσης με είχε προβληματίσει έντονα ειδικά όταν είχα διαβάσει για περιπτώσεις ασθενών που είδαν θεαματική βελτίωση με τη χρήση κοκτέιλ ισχυρών αντιβιοτικών. Πολύ περισσότερο αν σκεφτεί κανείς ότι στο ανθρώπινο σώμα υπάρχουν περισσότεροι μικροοργανισμοί (μερικά δις.) από κύτταρα.
Μετά όμως την ανακάλυψη του tysabri η ανωτέρω υπόθεση εγκαταλείφτηκε (από έμενα ) οριστικά.
Το tysabri είναι ένα μονοκλωνικό αντίσωμα το οποίο επικολλάται στο αιμοτοεγκεφαλικό φραγμό εμποδίζοντας τα Τ-λεμφοκύτταρα να τον προσπεράσουν και να χτυπήσουν την μυελίνη.
Τα tysabri αποτελεί (κατ’εμέ) την μεγαλύτερη απόδειξη του αυτοάνοσου μοντέλου.
Η διαφορετικότητα των συμπτωμάτων ανάμεσα στους ασθενείς με ΜS αποδίδεται στη διαφορετική έκταση της βλάβης και στα διαφορετικά σημεία του εγκεφάλου που χτυπούν τα Τ-λεμφοκύτταρα.

Να εισαι γερός
 #110111  από Κώστας
 Παρ Μαρ 20, 2015 7:30 pm
Παραήταν επιστημονική φαντασία, για να έχει σχέση με την πραγματικότητα.
Tom ευχαριστώ για την απάντηση.
 #110115  από Κώστας
 Σάβ Μαρ 21, 2015 12:21 am
Αντιλαμβάνομαι και συμφωνώ πως η διαφορετικότητα των συμπτωμάτων ανάμεσα στους ασθενείς με ΜS αποδίδεται στη διαφορετική έκταση της βλάβης και στα διαφορετικά σημεία του εγκεφάλου που χτυπούν τα Τ-λεμφοκύτταρα.
Αυτό που δεν μπορώ να καταλάβω είναι γιατί η νόσος δεν εξελίσεται σε όλους με τον ίδιο τρόπο. Υπάρχουν πάσχοντες 20 και 30 χρόνια που αν δεν σου πουν ότι πάσχουν από σκλήρυνση δεν το αντιλαμβάνεσαι με τίποτα. Υπάρχουν και άλλοι που μέσα σε μία 10ετία καταρρέουν όπως εγώ. Τι είναι αυτό που σε κάποιους οργανισμούς αναστέλλει την εξέλιξη της νόσου; Όλοι οι οργανισμοί δεν έχουν Τ λεμφοκύταρρα; Γιατί τα δικά μου συμπεριφέρονται διαφορετικά; Τι είναι αυτό που θωρακίζει κάποιους οργανισμούς και η νόσος δεν έχει πάνω τους δυσμενή εξέλιξη; Γιατί κάποια Τ λεμφοκύτταρα δεν "τρελαίνονται" ενώ άλλα το κάνουν τη στιγμή που και οι δύο πάσχουν από τη ίδια νόσο; Δεν μπορώ να δεχτώ ότι υπάρχει καλοήθης μορφή της νόσου. Ή κάποιος πάσχει ή όχι. Μήπως αυτοί που θεωρούμε ότι έχουν καλοήθη μορφή της νόσου, απλά ο οργανισμός τους έχει κάτι που δεν έχει ο δικός μου και μπορεί και την αντιμετωπίζει;!
 #110123  από Στάθης
 Σάβ Μαρ 21, 2015 11:53 am
tom80 έγραψε:Τα tysabri αποτελεί (κατ’εμέ) την μεγαλύτερη απόδειξη του αυτοάνοσου μοντέλου.
Φίλε Tom, το Rebound effect κατ' εμέ είναι η μεγαλύτερη απόδειξη το ότι η αυτοανοσία της σκλήρυνσης είναι μεγάλο παραμύθι... αλλιώς τα ανοσοκατασταλτικά φάρμακα θα είχαν και θεραπευτική δράση, κάτι το οποίο όπως αντιλαμβανόμαστε όσοι τα έχουμε πάρει, δεν ισχύει. Τα φάρμακα έχουν περισσότερο συντηρητική δράση παρά θεραπευτική.
Κώστας έγραψε:Αυτό που δεν μπορώ να καταλάβω είναι γιατί η νόσος δεν εξελίσεται σε όλους με τον ίδιο τρόπο.
Κώστα αυτό που έχω αντλήσει από τις συναντήσεις μας, τις συζητήσεις μας και γενικά την εκτενή μελέτη πάνω στην σκλήρυνση είναι ότι το αίτιο της πάθησης βρίσκεται καλά κρυμμένο στον σύγχρονο τρόπο ζωής με ότι αυτό συνεπάγεται.

Το κάπνισμα των χημικών τσιγάρων, η αύξηση των μικροβιολογικών λοιμώξεων, οι αύξηση του αριθμού και δυναμικής των ιώσεων, τα βαριά μέταλλα και η οξείδωση του οργανισμού από αυτά, το γονιδιακό αποτύπωμα και η κληρονομικότητα κάποιου ελαττωματικού γονιδίου, το μολυσμένο περιβάλλον, η μολυσμένη διατροφή, τα σφραγίσματα από αμάλγαμα, το στρες, τα εμβόλια, είναι μερικοί παράγοντες του σύγχρονου τρόπου ζωής που έχουν συμβάλει στην επιδημία που λέγεται πολλαπλή σκλήρυνση.

Και επειδή λένε νους υγιής = σώματι υγιής η πνευματική συμβολή, λίγο τηλεόραση να δεις καταλαβαίνουμε πόσο έχει ξεπέσει και το πνευματικό επίπεδο της κοινωνίας μας.

Αυτό που εμπέδωσα προσωπικά, είναι ότι η ΣΚΠ δεν είναι μόνο νευρολογική ασθένεια.
Αποδείχτηκε περίτρανα σε εμένα και εκατοντάδες χιλιάδες ασθενείς στο κόσμο, ότι η πολλαπλή σκλήρυνση είναι και αγγειολογική ασθένεια. Έφτιαξα την φλεβική ανεπάρκεια (που οι νευρολόγοι ούτε θέλουν να ακούνε) και εξαφανίστηκε το 50%-60% της πάθησης από πάνω μου εν ριπή οφθαλμού.... και αυτό το έχω ακούσει από πολλούς ακόμα ασθενείς.

Για να κλείσω, απλά να αναφέρω ότι, για να θεραπευτεί ασθενής από σκλήρυνση, καλό είναι όλοι οι παραπάνω παράμετροι να αναλογιστούν, και η θεραπεία του εκάστοτε ασθενούς να γίνεται όχι με βάση φαρμακευτικές ανοσοτροποποιητικές βόμβες, αλλά με βάση την βελτίωση της ποιότητας ζωής του ασθενούς αφαιρώντας όλα αυτά (σωματικά και πνευματικά) που μολύνουν τον οργανισμό του.
 #110171  από tom80
 Δευ Μαρ 23, 2015 5:28 pm
Στάθης έγραψε:
tom80 έγραψε:Τα tysabri αποτελεί (κατ’εμέ) την μεγαλύτερη απόδειξη του αυτοάνοσου μοντέλου.
Φίλε Tom, το Rebound effect κατ' εμέ είναι η μεγαλύτερη απόδειξη το ότι η αυτοανοσία της σκλήρυνσης είναι μεγάλο παραμύθι... αλλιώς τα ανοσοκατασταλτικά φάρμακα θα είχαν και θεραπευτική δράση, κάτι το οποίο όπως αντιλαμβανόμαστε όσοι τα έχουμε πάρει, δεν ισχύει. Τα φάρμακα έχουν περισσότερο συντηρητική δράση παρά θεραπευτική.
Φίλε Στάθη, ίσως δεν έχω αντιληφθεί κάτι εγώ σωστά, δεν είμαι γιατρός, όποτε σε παρακαλώ να με διορθώσεις όπου κάνω λάθος.
Πιστεύω ότι το Rebound effect του Tysabri είναι κατ' εμέ ακόμα μεγαλύτερη απόδειξη της αυτοανοσίας.
Στον υγιή τα Τ-λεμφοκύτταρα δεν μπορούν να διαπεράσουν τον αιμοτοεγκεφαλικό φραγμό. Με την έναρξη της ΠΣ ανοίγουν Πύλες ειδόδου στον αιμοτοεγκεφαλικό φραγμό από της οποίες τα Τ-λεμφοκύτταρα εισέρχονται στο εγκέφαλο και χτυπούν την μυελίνη
Το tysabri είναι ένα μονοκλωνικό αντίσωμα το οποίο επικολλάται στο αιμοτοεγκεφαλικό φραγμό εμποδίζοντας τα Τ-λεμφοκύτταρα να τον προσπεράσουν και να χτυπήσουν την μυελίνη. Λειτουργεί δηλ. ως τοίχος στην προσπάθεια των Τ-λεμφοκύτταρων να διαπεράσουν τον αιμοτοεγκεφαλικό φραγμό.
Με τη διακοπή του Tysabri φεύγει το τοίχος οι πύλες ξανανοίγουν και τα Τ-λεμφοκύτταρα μπορούν ελεύθερα πλέον να χτυπήσουν το πρωτεϊνικό μέρος(Βασική πρωτεΐνη μυελίνης) της μυελίνης. Το Rebound effect συμβαίνει πάντα με τη διακοπή του Tysabri
τα ανοσοκατασταλτικά φάρμακα καταστέλλουν το ανοσοποιητικό σύστημα σε μικρό ποσοστό αν γινόταν πλήρη ανοσοκαταστολή ο ασθενής θα πέθαινε άμεσα με τη εισβολή οποιοδήποτε ιού (π.χ. της γρίπης) μιας και δεν θα είχε ο ασθενής ανοσοποιητικό σύστημα να εξουδετερώσει τον ιο εισβολέα.
Η ΧΕΝΦΑ κατ' εμέ δεν έρχεται σε αντίθεση με το αυτοάνοσο μοντέλο. Ισχύουν και τα δύο ταυτόχρονα.
Να είσαι γερός
 #110175  από Στάθης
 Δευ Μαρ 23, 2015 7:02 pm
tom80 έγραψε:Το tysabri είναι ένα μονοκλωνικό αντίσωμα το οποίο επικολλάται στο αιμοτοεγκεφαλικό φραγμό εμποδίζοντας τα Τ-λεμφοκύτταρα να τον προσπεράσουν και να χτυπήσουν την μυελίνη.
Διορθώνω:

Το Tysabri είναι ένα μονοκλωνικό αντίσωμα, το οποίο επικολλάται στα Τ-λεμφοκύτταρα και τα εμποδίζει να προσπεράσουν των αιματοεγκεφαλικό φραγμό.

Γίνεται δηλαδή μια μετάλλαξη στο ίδιο το κύτταρο, μετάλλαξη αθέμιτη για έναν οργανισμό που θέλει την ίαση. Αν ίσχυε το αυτοάνοσο μοντέλο τότε το Tysabri θα λειτουργούσε θεραπευτικά, και δεν θα χρειαζόταν η επίθεση του ανοσοποιητικού μετά την διακοπή του φαρμάκου.

Θέλω όμως να σκεφτείς. Γιατί δεν λειτουργεί θεραπευτικά το εν λόγο φάρμακο και γιατί το Rebound effect είναι τόσο διαδεδομένο στα φάρμακα της σκλήρυνσης;

Μήπως η στόχευση του ανοσοποιητικού από τα φάρμακα είναι εντελώς λανθασμένη; Μήπως το αίτιο βρίσκεται εντελώς αλλού;

Άλλες απορίες...
Γιατί όσοι συνασθενείς μας έχουν δοκιμάσει τα περισσότερα φάρμακα είναι και στην χειρότερη κατάσταση;
Ισχύει το α. δεν του έκατσε κανένα φάρμακο... ή β. η μετάλλαξη του ανοσοποιητικού λειτουργεί εις βάρος των ασθενών αυτών;;
Μήπως αυτοί οι ασθενείς χρειάζονται εντελώς διαφορετική αντιμετώπιση ή μήπως όλοι μας χρειαζόμαστε εντελώς διαφορετική αντιμετώπιση;

Αυτό που καλό είναι να καταλάβουμε... δεν είναι σωστό να παίρνουμε ένα φάρμακο εφ' όρους ζωής γιατί είμαστε κλειδωμένοι σε αυτό ιατρικά, αλλά και από φόβο του Rebound effect. Το θέμα είναι να ελευθερωθούμε από τα την πάθηση, αλλά και από τα φάρμακα. Αυτό είναι η ίαση φίλε Tom80 !

Και ναι το έχουν καταφέρει πολλοί και αυτό είναι πολύ αισιόδοξο.
 #110470  από petros
 Πέμ Απρ 16, 2015 5:39 pm
Για καποιο λογο την αυτοανοσια δεν την τρωω. Δεν ξερω αλλα υπαρχει εκρηξη των κρουσματων σε σχετικα σπανιες ασθενειες (ΣΚΠ - ΚΡΟΝ ΚΛΠ) και ολες παρουσιαζουν τα χαρακτηριστικα φλεγμονης.
Βασανιζομαι και εγω να βρω μια απαντηση σε ολα αυτα τα ερωτηματα.
Μια απο τις πρωτες αποριες που ειχα ειναι γιατι δεν προσπαθουν να "επισκευασουν τον εγκεφαλοαιματολογικο φραγμο" (καλα το ειπα?) , αντι να κανουν ανοσοκαταστολη και ανοσοτροποποιηση.
Σε εναν κοσμο που οι ιωσεις καθε χρονο επιδεικυνουν μεγαλυτερες αντοχες και παρουσιαζουν ολοενα μεγαλυτερη θνησιμοτητα , κατι τετοιο δεν ειναι ακρως επικινδυνο?
Καλο το TYSARBI αλλα δεν μπορεις να το παιρνεις εφορου ζωης , και ακομα και παρενεργειες να ΜΗΝ ειχε , οταν γνωριζεις πως οταν το κοψεις θα εχεις rebound effect ειναι ψυχοφθορο.
Δεν ξερω αν ειναι οι φλεβες, αν ειναι καποιος ιος, αν ειναι ο τροπος ζωης η οτιδηποτε.
Απογοητευομαι γτ ολος ο τροπος προσεγγισης της παθησης απο την ιατρικη κοινοτητα ειναι λαθος. Δεν ψαχνουν την λυση. Κουκουλωνουν το προβλημα.
 #110473  από litsa
 Πέμ Απρ 16, 2015 7:36 pm
:smile-cash: :smile-cash: :smile-cash: :smile-cash: :smile-clapping: :smile-clapping: :smile-clapping: :smile-clapping: :emojis-18: :emojis-19: