Επιστήμονες του Gladstone Intitute, βρήκαν για πρώτη φορά, την βασική αιτία και διαδικασία που αφορά την Σκλήρυνση Κατά Πλάκας- μιας πάθησης όπου προκαλεί προοδευτική και μη αναστρέψιμη βλάβη στα νευρικά κύτταρα του εγκεφάλου και της σπονδυλικής στήλης. Η ανακάλυψη, δίνει ελπίδα για τους εκατομμύρια πάσχοντες.
Ερευνητές του εργαστηρίου της Κατερίνας Ακασσόγλου, PhD, αναγνώρισαν, χρησιμοποιώντας ζώα, τον ακριβή τρόπο με τον οποίο μια πρωτεΐνη που διαρρέει από το αίμα στον εγκέφαλο, δημιουργεί μια αλυσιδωτή αντίδραση, που με τον καιρό, προκαλεί ζημιογόνες επιδράσεις στα νευρικά κύτταρα, τον βασικό δείκτη της Πολλαπλής Σκλήρυνσης. Αυτά τα ευρήματα, τα οποία δημοσιεύτηκαν στο τελευταίο τεύχος του επιστημονικού εντύπου Natural Communications, θέτουν τις βάσεις για την πολυπόθητη θεραπεία της πάθησης.
Η Σκλήρυνση Κατά Πλάκας, προσβάλλει περισσότερο από δυο εκατομμύρια ανθρώπους παγκόσμια και αναπτύσσεται όταν το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται στον εγκέφαλο. Αυτή η επίθεση, καταστρέφει τα νευρικά κύτταρα, οδηγώντας σε συμπτώματα όπως μουδιάσματα, κόπωση, δυσκολία στη βάδιση, παράλυση και προβλήματα στην όραση. Ενώ κάποια φάρμακα μπορούν να καθυστερήσουν αυτά τα συμπτώματα, δεν θεραπεύουν την ίδια την πάθηση- την οποία οι ερευνητές μόλις έχουν ξεκινήσει να κατανοούν.
«Για να μπορέσουμε να θεραπεύσουμε την ΠΣ, πρέπει πρώτα να προσδιορίσουμε τι προκαλεί την πάθηση καθώς και τι επιτρέπει την επιδείνωσή της», δήλωσε η Δρ. Ακασσόγλου, όπου διευθύνει το κέντρο της έρευνας και είναι καθηγήτρια της νευρολογίας στο Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια, στο Σαν Φρανσίσκο. «Εδώ, δείξαμε πως η διαρροή του αίματος στον εγκέφαλο, πυροδοτεί μια φλεγμονώδη αντίδραση σε αυτόν- δημιουργώντας ένα νευροτοξικό περιβάλλον όπου καταστρέφει τα νευρικά κύτταρα.»
Η Δρ. Ακασσόγλου και η ομάδα της, κατέληξαν σε αυτό το συμπέρασμα, χρησιμοποιώντας προηγμένες τεχνικές απεικονίσεις για την παρακολούθηση της εξέλιξης της νόσου στον εγκέφαλο και στην σπονδυλική στήλη σε ποντίκια που είχαν αναπτύξει μια μίμηση της ΠΣ. Οι τεχνικές που χρησιμοποιούνταν μέχρι τώρα, έδειχναν μόνο κάποια στιγμιότυπα της παθολογίας της πάθησης. Αυτή η ανάλυση όμως, επέτρεψε στους ερευνητές να μελετήσουν τα κύτταρα ξεχωριστά μέσα στον εγκέφαλο- και να παρακολουθήσουν σε πραγματικό χρόνο τι συμβαίνει σε αυτά, όσο η πάθηση επιδεινώνεται με την πάροδο του χρόνου.
«Με την συγκεκριμένη τεχνική απεικόνισης (vivo) μπορέσαμε να παρατηρήσουμε σε πραγματικό χρόνο, ποια μόρια πέρασαν τα σύνορα αίματος-εγκεφάλου», είπε ο Δημήτρης Νταβάλος, PhD, μέλος του ερευνητικού προγράμματος και αναπληρωτής διευθυντής της εργασίας αυτής. «Το πιο σημαντικό επίτευγμα αυτής της ανάλυσης, είναι ότι μας βοήθησα να προσδιορίσουμε την πρωτεΐνη ινωδογόνου, ως τη κύρια ένοχο της ΠΣ, επιδεικνύοντας και το πώς αυτή εισέρχεται στον εγκέφαλο μέσω κάποιων αγγείων, επηρεάζοντας μεμονωμένα νευρικά κύτταρα.»
Το ινωδογόνο, είναι μια πρωτεΐνη του αίματος που συμμετέχει στην πήξη, και δεν βρίσκεται σε έναν υγιή εγκέφαλο. Στην τεχνική απεικόνισης που χρησιμοποιήθηκε σε διαφορετικά στάδια της πάθησης, φάνηκε πως μια «διάσπαση» στο φράγμα αίματος-εγκεφάλου επιτρέπει στις πρωτεΐνες του αίματος- και συγκεκριμένα στο ινωδογόνο- να διαρρεύσει στον εγκέφαλο. Τα Micraglia (κύτταρα του ανοσοποιητικού, νευρογλοιακά κύτταρα, τα οποία είναι η πρώτη γραμμή άμυνας του εγκεφάλου) ξεκινούν να επιτίθενται στα αφιχθέντα ινωδογόνα τη στιγμή που εισέρχονται. Απελευθερώνουν μεγάλες ποσότητες χημικών δραστικών μορίων, τα λεγόμενα «αντιδραστικά είδη οξυγόνου». Αυτό δημιουργεί ένα τοξικό περιβάλλον μέσα στον εγκέφαλο, όπου καταστρέφει τα νευρικά κύτταρα και τελικά, οδηγεί στα συμπτώματα της Πολλαπλής Σκλήυρυνσης.
Το πιο σημαντικό είναι πως η ομάδα βρήκε έναν τρόπο να σταματήσει αυτή τη διαδικασία με γενετική τροποποίηση ινωδογόνου στα ζωικά μοντέλα. Αυτή η στρατηγική, σταματάει την αλληλεπίδραση της πρωτεΐνης με τα Μicraglia, χωρίς να επηρεάζει τον ρόλο του ινωδογόνου ως πηκτικό του αίματος. Σε αυτά τα μοντέλα, τα Micraglia, δεν αντέδρασαν με την άφιξη των ινωδογόνων και δεν δημιούργησαν τοξικό περιβάλλον. Αυτό είχε ως αποτέλεσμα, τα ποντίκια, να μην εμφανίσουν την βλάβη στα νευρικά κύτταρα που παρατηρείται στη Πολλαπλή Σκλήρυνση.
«Η δουλειά της Δρ. Ακασσόγλου αποκαλύπτει μια διαφορετική θεραπεία της Σκλήρυνσης Κατά Πλάκας.- στην οποία μπορεί να προστατευτεί το νευρικό κύτταρο από τα πρώτα στάδια της εξέλιξης της πάθησης», δήλωσε η Ursula Utz, Phd.
«Όντως, το να εστιάσουμε στην αλληλεπίδραση των ιωνοδογόνων-microglia , ώστε να σταματήσουμε την βλάβη των νευρικών κυττάρων, θα μπορούσε να είναι μια νέα θεραπευτική στρατηγική» είπε η Δρ. Ακασσόγλου. «Επί του παρόντος, δουλεύουμε ώστε να αναπτύξουμε νέες προσεγγίσεις που στοχεύουν ειδικά στις καταστροφικές συνέπειες του ινωδογόνου στον εγκέφαλο. Ταυτόχρονα, συνεχίσουμε να χρησιμοποιούμε την νέα τεχνική απεικόνισης vivo, για περεταίρω κατανόηση της έναρξης κι εξέλιξης της Σκλήρυνσης Κατά Πλάκας.»
Πηγη: Gladstone Institutes (http://gladstoneinstitutes.org/pressrel ... -sclerosis)
ΥΓ.
Η μετάφραση είναι δική μου, γι αυτό παρακαλώ μια επιείκεια..
Βρήκα το άρθρο από τις ειδήσεις του mssociety. Αν έχετε να προτείνετε κάποια καλύτερη μετάφραση, ή αν καταλαβαίνετε κάτι καλύτερα (γιατί αυτά τα επιστημονικά δεν είναι και το φόρτε μου) στείλτε μου ένα πμ ώστε να κάνω edit το ποστ.
Ερευνητές του εργαστηρίου της Κατερίνας Ακασσόγλου, PhD, αναγνώρισαν, χρησιμοποιώντας ζώα, τον ακριβή τρόπο με τον οποίο μια πρωτεΐνη που διαρρέει από το αίμα στον εγκέφαλο, δημιουργεί μια αλυσιδωτή αντίδραση, που με τον καιρό, προκαλεί ζημιογόνες επιδράσεις στα νευρικά κύτταρα, τον βασικό δείκτη της Πολλαπλής Σκλήρυνσης. Αυτά τα ευρήματα, τα οποία δημοσιεύτηκαν στο τελευταίο τεύχος του επιστημονικού εντύπου Natural Communications, θέτουν τις βάσεις για την πολυπόθητη θεραπεία της πάθησης.
Η Σκλήρυνση Κατά Πλάκας, προσβάλλει περισσότερο από δυο εκατομμύρια ανθρώπους παγκόσμια και αναπτύσσεται όταν το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται στον εγκέφαλο. Αυτή η επίθεση, καταστρέφει τα νευρικά κύτταρα, οδηγώντας σε συμπτώματα όπως μουδιάσματα, κόπωση, δυσκολία στη βάδιση, παράλυση και προβλήματα στην όραση. Ενώ κάποια φάρμακα μπορούν να καθυστερήσουν αυτά τα συμπτώματα, δεν θεραπεύουν την ίδια την πάθηση- την οποία οι ερευνητές μόλις έχουν ξεκινήσει να κατανοούν.
«Για να μπορέσουμε να θεραπεύσουμε την ΠΣ, πρέπει πρώτα να προσδιορίσουμε τι προκαλεί την πάθηση καθώς και τι επιτρέπει την επιδείνωσή της», δήλωσε η Δρ. Ακασσόγλου, όπου διευθύνει το κέντρο της έρευνας και είναι καθηγήτρια της νευρολογίας στο Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια, στο Σαν Φρανσίσκο. «Εδώ, δείξαμε πως η διαρροή του αίματος στον εγκέφαλο, πυροδοτεί μια φλεγμονώδη αντίδραση σε αυτόν- δημιουργώντας ένα νευροτοξικό περιβάλλον όπου καταστρέφει τα νευρικά κύτταρα.»
Η Δρ. Ακασσόγλου και η ομάδα της, κατέληξαν σε αυτό το συμπέρασμα, χρησιμοποιώντας προηγμένες τεχνικές απεικονίσεις για την παρακολούθηση της εξέλιξης της νόσου στον εγκέφαλο και στην σπονδυλική στήλη σε ποντίκια που είχαν αναπτύξει μια μίμηση της ΠΣ. Οι τεχνικές που χρησιμοποιούνταν μέχρι τώρα, έδειχναν μόνο κάποια στιγμιότυπα της παθολογίας της πάθησης. Αυτή η ανάλυση όμως, επέτρεψε στους ερευνητές να μελετήσουν τα κύτταρα ξεχωριστά μέσα στον εγκέφαλο- και να παρακολουθήσουν σε πραγματικό χρόνο τι συμβαίνει σε αυτά, όσο η πάθηση επιδεινώνεται με την πάροδο του χρόνου.
«Με την συγκεκριμένη τεχνική απεικόνισης (vivo) μπορέσαμε να παρατηρήσουμε σε πραγματικό χρόνο, ποια μόρια πέρασαν τα σύνορα αίματος-εγκεφάλου», είπε ο Δημήτρης Νταβάλος, PhD, μέλος του ερευνητικού προγράμματος και αναπληρωτής διευθυντής της εργασίας αυτής. «Το πιο σημαντικό επίτευγμα αυτής της ανάλυσης, είναι ότι μας βοήθησα να προσδιορίσουμε την πρωτεΐνη ινωδογόνου, ως τη κύρια ένοχο της ΠΣ, επιδεικνύοντας και το πώς αυτή εισέρχεται στον εγκέφαλο μέσω κάποιων αγγείων, επηρεάζοντας μεμονωμένα νευρικά κύτταρα.»
Το ινωδογόνο, είναι μια πρωτεΐνη του αίματος που συμμετέχει στην πήξη, και δεν βρίσκεται σε έναν υγιή εγκέφαλο. Στην τεχνική απεικόνισης που χρησιμοποιήθηκε σε διαφορετικά στάδια της πάθησης, φάνηκε πως μια «διάσπαση» στο φράγμα αίματος-εγκεφάλου επιτρέπει στις πρωτεΐνες του αίματος- και συγκεκριμένα στο ινωδογόνο- να διαρρεύσει στον εγκέφαλο. Τα Micraglia (κύτταρα του ανοσοποιητικού, νευρογλοιακά κύτταρα, τα οποία είναι η πρώτη γραμμή άμυνας του εγκεφάλου) ξεκινούν να επιτίθενται στα αφιχθέντα ινωδογόνα τη στιγμή που εισέρχονται. Απελευθερώνουν μεγάλες ποσότητες χημικών δραστικών μορίων, τα λεγόμενα «αντιδραστικά είδη οξυγόνου». Αυτό δημιουργεί ένα τοξικό περιβάλλον μέσα στον εγκέφαλο, όπου καταστρέφει τα νευρικά κύτταρα και τελικά, οδηγεί στα συμπτώματα της Πολλαπλής Σκλήυρυνσης.
Το πιο σημαντικό είναι πως η ομάδα βρήκε έναν τρόπο να σταματήσει αυτή τη διαδικασία με γενετική τροποποίηση ινωδογόνου στα ζωικά μοντέλα. Αυτή η στρατηγική, σταματάει την αλληλεπίδραση της πρωτεΐνης με τα Μicraglia, χωρίς να επηρεάζει τον ρόλο του ινωδογόνου ως πηκτικό του αίματος. Σε αυτά τα μοντέλα, τα Micraglia, δεν αντέδρασαν με την άφιξη των ινωδογόνων και δεν δημιούργησαν τοξικό περιβάλλον. Αυτό είχε ως αποτέλεσμα, τα ποντίκια, να μην εμφανίσουν την βλάβη στα νευρικά κύτταρα που παρατηρείται στη Πολλαπλή Σκλήρυνση.
«Η δουλειά της Δρ. Ακασσόγλου αποκαλύπτει μια διαφορετική θεραπεία της Σκλήρυνσης Κατά Πλάκας.- στην οποία μπορεί να προστατευτεί το νευρικό κύτταρο από τα πρώτα στάδια της εξέλιξης της πάθησης», δήλωσε η Ursula Utz, Phd.
«Όντως, το να εστιάσουμε στην αλληλεπίδραση των ιωνοδογόνων-microglia , ώστε να σταματήσουμε την βλάβη των νευρικών κυττάρων, θα μπορούσε να είναι μια νέα θεραπευτική στρατηγική» είπε η Δρ. Ακασσόγλου. «Επί του παρόντος, δουλεύουμε ώστε να αναπτύξουμε νέες προσεγγίσεις που στοχεύουν ειδικά στις καταστροφικές συνέπειες του ινωδογόνου στον εγκέφαλο. Ταυτόχρονα, συνεχίσουμε να χρησιμοποιούμε την νέα τεχνική απεικόνισης vivo, για περεταίρω κατανόηση της έναρξης κι εξέλιξης της Σκλήρυνσης Κατά Πλάκας.»
Πηγη: Gladstone Institutes (http://gladstoneinstitutes.org/pressrel ... -sclerosis)
ΥΓ.
Η μετάφραση είναι δική μου, γι αυτό παρακαλώ μια επιείκεια..
Βρήκα το άρθρο από τις ειδήσεις του mssociety. Αν έχετε να προτείνετε κάποια καλύτερη μετάφραση, ή αν καταλαβαίνετε κάτι καλύτερα (γιατί αυτά τα επιστημονικά δεν είναι και το φόρτε μου) στείλτε μου ένα πμ ώστε να κάνω edit το ποστ.
Love, Love, Love.
) έχει εφαρμογή στον άνθρωπο. Θα με τροποποιήσουν γενετικά στα 45;;; δε νομίζω ότι είναι εφικτο...(δε νομίζω και να κάτσω εδώ που τα λέμε 
) άρα μιλάμε για παιδιά που θα συλληφθούν αφού βρεί ανθρώπινη εφαρμογή και με την προυπόθεση (νομίζω) πως κάτι θα φαίνεται και σε προγεννητικό έλεγχο ε;;;;; 
Βασικα και γω αυτο λεω οτι μεχρι τοτε θα εχουμε καει (εγω ειμαι απο τωρα καμενος 
