FAMPYRA ΝΑΙ Η ΟΧΙ

[Κώστας]

Κατ΄ αρχάς συγνώμη για το μέγεθος του άρθρου.
Πρόθεση μου είναι μόνο να προβληματίσω σχετικά με την χρήση του fampyra. Γιατρός δεν είμαι, το δηλώνω εξ΄ αρχής. Ένας απλός γεωλόγος είμαι που απλά ερευνώ όσο πιο πολύ μπορώ τα πράγματα που μ΄ ενδιαφέρουν και στη συγκεκριμένη περίπτωση το fampyra.
Εκ των προτέρων δηλώνω πως το τελικό συμπέρασμα είναι απόρροια υποκειμενικής προσωπικής μου κρίσης και καλό θα ήταν πριν το αποδεχθεί κάποιος να ερευνήσει και ο ίδιος προσωπικά το θέμα.

Πάμε λοιπόν

Κάθε κύτταρο (το ίδιο και τα νευρικά), περιβάλλεται από μια πλασματική μεμβράνη (κυτταρική μεμβράνη), η οποία το διαχωρίζει από τα άλλα κύτταρα και από το εξωτερικό περιβάλλον, ενώ φροντίζει επίσης να εισέρχονται και να εξέρχονται ορισμένες ζωτικές ουσίες.
Η κυτταρική αυτή μεμβράνη στο νευρώνα αποτελεί τη θέση έναρξης και αγωγής της νευρικής ώσης (Νευρική ώση ονομάζεται η ηλεκτροχημική διαταραχή που δημιουργείται σε ένα νευρικό κύτταρο από ηλεκτρικά, χημικά ή μηχανικά ερεθίσματα και μεταφέρεται κατά μήκος του νευρικού άξονα).
Η μεμβράνη αυτή είναι ημιδιαπερατή και επιτρέπει τη μέσω αυτής διάχυση ορισμένων ιόντων, ενώ παρεμποδίζει άλλα. Στην κατάσταση ηρεμίας τα ιόντα K+ (καλίου), διαχέονται διαμέσου της κυτταρικής μεμβράνης από το κυτταρόπλασμα προς το υγρό των ιστών. Η διαπερατότητα της μεμβράνης στα ιόντα K+ είναι πολύ μεγαλύτερη από την των ιόντων Na+ (νατρίου), έτσι ώστε η παθητική έξοδος των K+ είναι πολύ μεγαλύτερη από την είσοδο Na+. Το αποτέλεσμα είναι να υπάρχει σταθερή διαφορά δυναμικού, δεδομένου ότι το εσωτερικό της είναι αρνητικό σε σχέση με το εξωτερικό της. Αυτό το δυναμικό είναι γνωστό ως δυναμικό ηρεμίας.
Η άνιση κατανομή των θετικά φορτισμένων ιόντων στις δύο πλευρές της κυτταρικής μεμβράνης διατηρείται από μια πρωτεΐνη της μεμβράνης που αντλεί Na+ έξω από το κύτταρο και Κ+ προς το εσωτερικό του. Αυτή η αντλία Na+-Κ+, διατηρεί τη συγκέντρωση Na+ μέσα στο κύτταρο χαμηλή (περίπου 10 φορές χαμηλότερη της συγκέντρωσης έξω από το κύτταρο) και τη συγκέντρωση Κ+ υψηλή (περίπου 20 φορές υψηλότερη της συγκέντρωσης έξω από το κύτταρο).
Συγχρόνως, η κυτταρική μεμβράνη είναι εκλεκτικώς διαπερατή από το Κ+ διότι, η κατ’ άλλο τρόπο αδιαπέραστη μεμβράνη περιέχει διαύλους ιόντων, δομές που μοιάζουν με πόρους που διαπερνούν τη μεμβράνη σε όλο της το πάχος και εμφανίζουν υψηλή διαπερατότητα από το Κ+ αλλά σημαντικά χαμηλότερη από το Na+. Όταν το κύτταρο βρίσκεται σε ηρεμία, αυτοί οι δίαυλοι είναι ανοιχτοί και τα ιόντα καλίου έχουν την τάση να βγαίνουν απ΄ αυτό.

Στην επίσημη σύνοψη της Ευρωπαϊκής Δημόσιας Έκθεσης Αξιολόγησης (EPAR) του Fampyra αναφέρεται "η φαμπριδίνη, είναι αναστολέας των διαύλων καλίου. Επιδρά στα κατεστραμμένα νεύρα, συγκρατώντας τα φορτισμένα σωματίδια καλίου στα νευρικά κύτταρα. Πιστεύεται ότι, κατ' αυτόν τον τρόπο, οι ηλεκτρικοί παλμοί συνεχίζουν τη διαδρομή τους κατά μήκος των νεύρων διεγείροντας τους μυς, γεγονός που διευκολύνει τη βάδιση."

Ακολουθούν προσωπικές εκτιμήσεις

Εμποδίζοντας την έξοδο από το κύτταρο των ιόντων καλίου, τα κύτταρα δεν μπορούν ποτέ ν΄ αποκτήσουν δυναμικό ηρεμίας και κατ΄ επέκταση ΟΛΑ τα νεύρα (υγιή και μη) βρίσκονται σε μία μόνιμη υπερδιέγερση.

Απλά σκεπτόμενος λοιπόν, θεωρώ πως επεμβαίνοντας και διαταράσσοντας μια φυσική λειτουργία (ανταλλαγή ιόντων K, Na) για παρατεταμένο χρονικό διάστημα, επιδιώκοντας μ΄ αυτό τον τρόπο να έχεις τα νεύρα σε μόνιμη διέγερση, δεν μπορεί να περιμένεις κάποιο μόνιμο θετικό αποτέλεσμα. Εννοώ πως τα νεύρα (ιδιαίτερα τα πληγωμένα από την απομυελίνωση), κάποια στιγμή θα καταρρεύσουν ολοσχερώς επιδεινώνοντας την κατάστασή μας. Γι΄ αυτό και στους εθελοντές κατά τη διαδικασία της κλινικής δοκιμής του φαρμάκου, ενώ στην αρχή παρουσιάστηκε βελτίωση στη βάδισή τους, μετά την διακοπή του φαρμάκου η βελτίωση της κινητικής τους κατάστασης όχι μόνο δεν διατηρήθηκε αλλά επιδεινώθηκε σε σχέση με αυτήν πριν από τη χορήγησή του.

Ένας γιατρός σίγουρα θα μπορούσε να μας διαφωτίσει καλύτερα και πιο υπεύθυνα.
Εγώ, εκφράζοντας τις ανησυχίες μου, καταλήγω στο συμπέρασμα πως η χρήση του συγκεκριμένου φαρμάκου είναι μάλλον απίθανο να με αφήσει αλώβητο στο μέλλον.
Αλλά όπως είπα και στην αρχή του άρθρου μου, πρόκειται για ένα υποκειμενικό συμπέρασμα από έναν απλό γεωλόγο.

Βιβλιογραφία

1. ΔΙΕΞΑΓΩΓΗ ΠΕΙΡΑΜΑΤΟΣ ΓΙΑ ΤΗ ΜΕΛΕΤΗ ΤΗΣ ΕΠΙΔΡΑΣΗΣ ΑΚΤΙΝΟΒΟΛΙΑΣ ΠΡΟΣΟΜΟΙΩΜΕΝΟΥ ΣΗΜΑΤΟΣ ΚΙΝΗΤΟΥ ΤΗΛΕΦΩΝΟΥ ΣΤΟΝ ΑΝΘΡΩΠΙΝΟ ΕΓΚΕΦΑΛΟ, ΚΑΤΑ ΤΗ ΔΙΕΞΑΓΩΓΗ ΨΥΧΟΛΟΓΙΚΟΥ ΤΕΣΤ WECHSLER
ΔΙΠΛΩΜΑΤΙΚΗ ΕΡΓΑΣΙΑ ΕΜΠ, Άννα Ε.Καγιά, Άννα Α.Χωριανοπούλου.
2. European medicines agency, science medicines health, περίληψη EPAR για το κοινό.
3. Μεγάλη εγκυκλοπαίδεια των παιδιών. Τόμος επιστήμη. Εκδόσεις ΚΑΘΗΜΕΡΙΝΗ.

Υσ. Αυτό που αναφέρεται στην περίληψη EPAR για το κοινό "Επιδρά στα κατεστραμμένα νεύρα" είναι η μερική μόνο αλήθεια. Στην πραγματικότητα επιδρά και στα υγιή νεύρα, καθ΄ ότι η ουσία (φαμπριδίνη) αποκλείεται να διαθέτει νοημοσύνη ώστε να επιλέγει ανάμεσα σε υγιή και κατεστραμένα νεύρα.

[Ευανθία Καμινάρη]

Κώστα μου καλημέρα! Ελπίζω να σε βρίσκω καλά! Κοίταξε να δεις τι γίνεται...
Τα νευρικά κύτταρα(και μιλάω για τα συγκεκριμένα γιατί κάθε κύτταρο στον οργανσιμό μας ,ανάλογα με το σε ποια ομάδα ιστών ανήκει έχει διαφορετική φυσιολογία,ακόμη και τα νευρικά κύτταρα που νευρώνουν το μυοκάρδιο, έχουν διαφορετικό δυναμικό ηρεμίας από τα υπόλοιπα), που έχουν υποστεί βλάβη,έχουν χάσει την μυελίνη τους, είναι σαν καλώδια βραχυκυκλωμένα. Δηλαδή το ηλεκτρικό φορτίο που πρόκειται να μεταφέρουν χάνεται γιατί δεν υπάρχει μόνωση(αυτό κάνει η μυελίνη). Προσπαθώ να στο εξηγήσω όσο πιο απλά μπορώ.
Δεν παίζει ρόλο στην κίνηση μόνο η αναλογία ιόντων νατρίου και καλίου, γιατί το ιόντα που κυκλοφορούν είναι πάρα πολλά(π.χ. στο δυναμικό ηρεμίας παίζουν ρόλο και τα αρνητικά φορτισμένα ιόντα χλωρίου, ή στην νευρομυική συναψη τα θετικά φορτισμένα ιόντα ασβεστίου κ.α.), απλά αυτά το δύο ιόντα,είναι που κάνουν τη βαρειά δουλειά, όπως και η μεμβράνη είναι διαπερατή και σε άλλα στοιχεία όπως το νερό,τη γλυκόζη,το μονοξείδιο κ.α., και διαθέτει και άλλες πρωτείνες εκλεκτικής μεταφοράς για άλλα πράγματα.
Οταν ένα καλώδιο βραχυκυκλώνει όλο το φορτίο θετικά αρνητικά ιόντα πάει καλιά του. Τώρα το αμπύρα τι κάνει. Ελέγχοντας τους διαύλους εκλεκτικής μεταφοράς ιόντων καλίου προσπαθέι να δημιουργήσει μια διαφορά ηλεκτρικού συαθερή , που επιτρέπει τις ώσεις να μεταφέρονται πιο σταθερά,χωρίς βραχυκυκλώματα.Δηλαδή,δεν διατηρεί σε υπερδιέγεραη τα κύττταρα γιατί αυτά χωρίς φορτίο είναι ανενεργά ή προβληματικά στη μεταφορά των ερεθισμάτων(ηλεκτρικό ρεύμα). Δηλαδή προσπαθεί να δημιουργήσει ένα πιο σταθερό φορτίο προς μετάδοση(πιο μονωμένο για να φτάσει με αρκετά καλό δυναμικό ώστε να προκαλέσει κίνηση), το οποίο δεν θα έχει απώλειες λόγω φθοράς μυελίνης(μόνωση), με αυτό τον τεχνικό τρόπο. Δηλάδή όταν έχει πέσει το ριλέι,λόγω βραχυκυκλώματος, και δεν έχουμε καθόλου ρεύμα, το αμπυρα κάνει τη γεννητρια.Είναι αρκετά πιο περίπλοκο,αλλά ελπίζω προσπαθώντας να στο εξηγήσω με τη βασική γραμμή όσο γινόταν πιο εύκολα να σε βοήθησα λίγο.Φιλάκια!

[kate2002]

Δηλάδή όταν έχει πέσει το ριλέι,λόγω βραχυκυκλώματος, και δεν έχουμε καθόλου ρεύμα, το αμπυρα κάνει τη γεννητρια.

χωρις να ειμαι γιατρος ή ηλεκτροκάτι, το πρόβλημα στην σκ μας ειναι οι μονωσεις των καλωδίων μας, ο λογος που αρχικα επεσε το ρελε. όσο και να δωσει η γεννητρια, το συστημα δεν...
να παραθεσω και μια μελετη που το αρχικο λινκ δοθηκε απο το ποντικι...


Το Fampyra στο μικροσκόπιο
Δημοσιεύτηκε από mortal_engine στις 28/04/2012

Τι είναι επιτέλους το Fampyra που τόσος λόγος γίνεται τελευταία; Είναι εκείνο το φάρμακο του οποίου η διαφήμιση δεν απεικονίζει κάποιον ασθενή, αλλά μόνο τα παπούτσια του που «ανυπομονούν να βγουν για βόλτα» (Ανάλυσέ το: A pocket full of lies)

To Fampyra λοιπόν (dalfampridine η ενεργός ουσία) είναι ένα χάπι που αποδεσμεύει αργά την ουσία 4-αμινοπυριδίνη και λαμβάνεται δύο φορές τη μέρα. Η 4-αμινοπυριδίνη χρησιμοποιείται ως «απωθητικό» πτηνών και σε μεγαλύτερες δόσεις ως φόλα πτηνών. Η δράση του είναι σχετικά απλή: ενισχύει την ένταση και τη διάρκεια των σημάτων που διέρχονται μέσα από τους νευράξονες. Σε μικρές δόσεις προκαλεί υπερδιέργεση στα προσβεβλημένα πουλιά και τα οδηγεί σε μια παλαβή συμπεριφορά με κρώξίματα και φτερουγίσματα που πανικοβάλει τα υπόλοιπα και τα διώχνει. Σε μεγαλύτερες δόσεις η υπερδιέγερση γίνεται επιληπτική κρίση και οδηγεί τα πουλιά στο θάνατο.

(Να και ένα φάρμακο που δεν έχει προϊστορία στα ποντίκια)

Στους ανθρώπους δοκιμάστηκε αρχικά σε ασθενείς με κακώσεις σπονδυλικής στήλης (Randomized double-blind crossover trial of fampridine-SR (sustained release 4-aminopyridine) in patients with incomplete spinal cord injury.). Σε αυτήν την έρευνα παρατηρήθηκε μια μικρή θετική επίδραση της ουσίας στην αισθητηριακή και την κινητική λειτουργία:

Sensory scores (p1 < 0.01), including both pin prick (p1 = 0.059) and light touch (p1 = 0.058), and motor scores (adjusted to reflect only paretic segments) (p1 < 0.01) all yielded evidence of benefit of fampridine-SR over placebo.

Οι συγγραφείς κατέληγαν στο συμπέρασμα ότι το φράξιμο των καναλιών Καλίου στου νευράξονες (αυτός είναι ο τρόπος δράσης της 4-αμινοπυριδίνης) αυξάνει την αγωγιμότητα των απομυελινωμένων αξόνων και ενισχύει τη μετάδοση στους υγιείς νευράξονες. Με δυο λόγια, αναγκάζει όλους τους νευράξονες να υπερλειτουργούν:

Potassium channel blockade enhances axonal conduction across demyelinated internodes and enhances neuroneuronal and neuromuscular transmission in preserved axons.

Κάποια στιγμή, κάποιοι σκέφτηκαν να το δοκιμάσουν και σε ασθενείς με ΠΣ. Τότε, για κάποιο λόγο, αποφασίστηκε να ερευνηθεί περισσότερο η επίδραση της ουσίας στην κίνηση και όχι στην αίσθηση. Υποπτεύομαι ότι ο λόγος δεν ήταν κυρίως επιστημονικός, αλλά εμπορικός: η ΠΣ προβάλλεται πάντα ως μια ασθένεια που προκαλεί κινητικές αναπηρίες. Είναι η απώλεια της ικανότητας βάδισης που κάνει στα μάτια των πολλών την ΠΣ ασθένεια-ταμπού. Είναι ο περιορισμός της κινητικής ανεξαρτησίας που τελικά συγκλονίζει τον ασθενή και συγκινεί το περιβάλλον του. Σας τα έχει εξηγήσει η Neutralis δαρβινικά. Έτσι ξεκίνησαν οι προκαταρκτικές έρευνες γύρω από την ταχύτητα βάδισης. Το απαύγασμα της προσπάθειας αυτής, που οδήγησε και στην αδειοδότηση του φαρμάκου, ήταν η παρακάτω έρευνα:

Sustained-release oral fampridine in multiple sclerosis: a randomised, double-blind, controlled trial

Επιλέχθηκαν 301 ασθενείς με ΠΣ που κατάφεραν δύο φορές να περπατήσουν 7.62 μέτρα (25 πόδια) σε μέσο χρόνο από 8 έως 45 δευτερόλεπτα. Οι 229 έλαβαν Fampyra για 14 βδομάδες και οι υπόλοιποι 72 πήραν placebo. Στο τέλος των 14 εβδομάδων έμειναν 224 στην πρώτη ομάδα, από τους οποίους οι 78 ανταποκρίθηκαν στο φάρμακο (35%). Από τη δεύτερη ομάδα, 6 στους 72 ανταποκρίθηκαν στο placebo (8%).

Τί ήταν όμως αυτή η ανταπόκριση; Ήταν μια αύξηση της ταχύτητας βάδισης σε σχέση με την αρχικά μετρημένη ταχύτητα πριν την έναρξη των 14 εβδομάδων. Η μέση τιμή της τελευταίας ήταν 64 εκατοστά/δευτερόλεπτα και αντιστοιχούσε σε μέσο χρόνο 11,9 δευτερόλεπτα για τα 7.62 μέτρα . Στην ομάδα του Fampyra, η μέση αύξηση στην ταχύτητα βάδισης ήταν 25.2% ή 15,5 εκατοστά/δευτερόλεπτα (ελάχιστη 12,5 εκατοστά/δευτερόλεπτα, μέγιστη 18.6 εκατοστά/δευτερόλεπτα). Με άλλα λόγια, το 35% των ασθενών που έλαβαν Fampyra περπάτησαν τα 7.62 μέτρα σε 9.6 δευτερόλεπτα κατά μέσο όρο, ή 2,3 δευτερόλεπτα γρηγορότερα. Η βελτίωση αυτή παρατηρήθηκε για όλο το διάστημα των 14 εβδομάδων. Όμως, μετά το τέλος της έρευνας και για ένα διάστημα παρακολούθησης 4 εβδομάδων, ο μέσος χρόνος όλων των ασθενών που έλαβαν Fampyra, είτε ανταποκρίθηκαν, είτε όχι, ήταν χειρότερος από τον αρχικό, ενώ ο μέσος χρόνος αυτών που πήραν placebo εξακολούθησε να είναι καλύτερος από τον αρχικό (figure 3, στην ανωτέρα εργασία).

Ως προς τις παρενέργειες, οι συχνότερες που εμφανίστηκαν ήταν πτώσεις, ουρολοιμώξεις, ζάλη, αυπνία, κόπωση, ναυτία, αναπνευστικές λοιμώξεις, πόνος στην πλάτη, ανισορροπία και πονοκέφαλοι. Συνολικά, το 7% όσων πήραν Fampyra είχαν σοβαρές παρενέργειες και κανένας απ’ όσους πήραν placebo.

Αυτά για την εργασία. Το ζήτημα όμως του Fampyra φαίνεται να ξεκινάει μετά το τέλος της λήψης του. Υπενθυμίζω ότι ο μηχανισμός δράσης του έχει να κάνει με την υπερλειτουργία όλων των νευραξόνων, καταπονημένων και μη. Υπάρχει λοιπόν διάχυτη η επιφύλαξη ότι αυτός ο τρόπος δράσης είναι μάλλον επιβαρυντικός για την ίδια την εξέλιξη της ΠΣ. Ο λόγος είναι ότι η υπερλειτουργία των απομυελινωμένων αξόνων μειώνει τη διάρκεια ζωής τους και οδηγεί γρηγορότερα στον νευροεκφυλισμό. Αυτό δεν έχει ακόμα αποδειχθεί στην πράξη, αλλά είναι λογική συνέπεια του μηχανισμού δράσης και της παθολογίας της ΠΣ. Ένας από τους νευρολόγους που κρούουν τον κώδωνα του κινδύνου είναι ο Gavin Giovannoni, υπέρμαχος της ιογενούς προέλευσης της ΠΣ, της πρώιμης επιθετικής φαρμακευτικής αντιμετώπισης με ισχυρά ανοσοκατασταλτικά τύπου Alemtuzumab, και βασικός ερευνητής του Cladribine που απέτυχε να βγει στη διεθνή αγορά. Ιδού τα ακριβή του λόγια:

Concerns on Fampridine

Aminopyridines will almost certainly increase the energy requirements of damaged, vulnerable, demyelinated axons as they will require more energy for repolarization the process by which they get ready to transmit another electrical signal. There is now good evidence that increasing the energy requirements of axons may result in further axonal injury and loss.

«Οι αμινοπυριδίνες σχεδόν σίγουρα θα αυξήσουν τις ενεργειακές απαιτήσεις των κατεστραμμένων, ευάλωτων, απομυελινωμένων αξόνων καθώς θα απαιτούν περισσότερη ενέργεια για την επαναπόλωση, τη διαδικασία με την οποία ετοιμάζονται να στείλουν ένα νέο σήμα. Υπάρχουν ικανές ενδείξεις ότι η αύξηση των ενεργειακών απαιτήσεων μπορεί να οδηγήσει σε περαιτέρω βλάβη και απώλεια αξόνων.«

και

For these reasons I am wary about the long-term use of Fampridine in MS-related motor fatigue. I am worried that Fampridine may speed up the rate of disability progression. I stand to be proved incorrect on this; we will only find this out by doing clinical trials and following up patients with progressive MS on these medications for long periods of time using standardised methods.

«Για αυτούς τους λόγους επιφυλάσσομαι για τη μακρόχρονη χρήση του Fampridine στη δυσκινησία της ΠΣ. Ανησυχώ ότι το Fampridine ίσως επιταχύνει το ρυθμό εξέλιξης της αναπηρίας. Ίσως και να κάνω λάθος. Θα μάθουμε μόνο αν κάνουμε κλινικές μελέτες και παρακολουθούμε ασθενείς με προοδευτική ΠΣ σε αυτά τα φάρμακα για μεγάλα χρονικά διαστήματα και με τυποποιημένες μεθόδους.«

αναρτηθηκε στο CCSVI Talk-Το μέλλον που είχε έρθει

[Ευανθία Καμινάρη]

Καλημέρα και πάλι, όπου κι αν είστε!
Φάρμακα χωρίς παρενέργειες δεν υπάρχουν. Αν κοιτάξετε το χαρτί οδηγιών του ντεπον κι ακόμη χειρότερα της ασπιρίνης το καταλαβαίνετε εύκολα.Δεν είναι μόνο τα δικά μας φάρμακα που μπορεί να προκαλέσουν πρόβλημα. Το θέμα είναι να ζυγίζουμε το όφελος με τη ζημιά.
Το αμπυρα δεν διορθώνει τη σκπ,προσπαθεί να επέμβει στη μετάδοση των ερεθισμάτων ώστε να βελτιώσει ένα σύμπτωμά της τη βάδιση, όχι να διορθώσει τη βλάβη. Ισως με το παράδειγμα σας μπέρδεψα...Δηλάδή δεν μπορείς να υπερδιεγείρεις κάτι που δεν λειτουργεί ή υπολειτουργεί γιατί δεν έχεις σημείο αναφοράς.Αν πχ βάλουμε ότι ένας υγειής νευρώνας διεγείρεται στα 90 μιλιβολτ,κι ας πούμε ότι πχ ένας παθητικός διεγείρεται στα 90.Η διαφορά έγκειται στο ότι ο παθητικός δεν μπορεί να μεταφέρει αυτά τα 90 μιλιβολτ στον επόμενο νευρώνα,κι αυτός στον επόμενο.Οπότε όποτε η τάση πάει να πέσει στο 80,70,60 κ.ο.κ. Ανοίγοντας οι διαύλοι η τάση ενισχύεται φτάνοντας πάλι στα 90. Αν δεν συνέβαινε αυτό και είχαμε μεγαλύτερη τάση θα είχαμε σπασμούς στο μυ οπότε πάλι η κίνηση δεν θα ήταν εύκολη, δεν θα υπήρχε βελτίωση στη βάδιση. Και ναι όλα αυτά για τα πτηνά είναι αλήθεια, αλλά ο άνθρωπος είναι πολύ διαφορετικός από τα πτηνά. Ενα τερατάκι από τη Σαχάρα έχει δηλητήριο που όταν δαγκώσει τους θηρευτές του τους προκαλεί υπογλυκαιμία και πεθαίνουν. Το ίδιο δηλητήριο στον άνθρωπο ρυθμίζει μια χαρά το σάκχαρο στο αίμα, χωρίς τον κίνδυνο υπογλυκαιμιών που έχουμε με την ινσουλίνη. Και πάλι δεν λέω ότι δεν υπάρχουν παρενέργειες.Το θέμα είναι ότι μέχρι τώρα έχουν παρατηρηθεί πολύ λίγες, οπωσδήποτε είναι σχετικά αρχή, όπως και για όλα τα άλλα, και το θέμα είναι σε ποιά κατάσταση βρίσκεται ο καθένας για να το αποφασίσει.Πάντως είναι άπό τα καλά νέα που μαθαίνουμε ένα φάρμακο πραγματικά να έχει αποτέλεσμα σε ένα τόσο σημαντικό σύμπτωμα για τη σκπ,όπως η βάδιση.Και η σκπ από μόνη της είναι μια πολύ ιδιαίτερη νόσος...

[maraki12]

Όπως το καταλαβαίνω όμως εγώ το πρόβλημα δεν είναι τόσο οι παρενέργειες όσο τα αναμενόμενα ωφέλη. Και ας ακούγεται παράδοξο..

Αύξησε την ταχύτητα ελάχιστα σε 35% μόνο, όχι σε όλους. Και αυτοί που το πήραν, είτε ήταν στο 35 είτε όχι, μετά τη διακοπή ήταν χειρότερα. Οπότε με απλή λογική, πάμε για εφ΄όρου ζωής χορήγηση? Και μετά τις 14 εβδομάδες, τί? Δε θα πρεπε να υπάρχουν έρευνες μακροχρόνιας χορήγησης πριν επιτραπεί η συνταγογράφηση?

[Κωνσταντίνα]

Παίρνω το fampyra περίπου 10 μέρες και με αυτά που διάβασα τρόμαξα

Ο λόγος είναι ότι η υπερλειτουργία των απομυελινωμένων αξόνων μειώνει τη διάρκεια ζωής τους και οδηγεί γρηγορότερα στον νευροεκφυλισμό.

Έκτακτα

[Γιάννης]

Εκ των προτέρων δηλώνω πως το τελικό συμπέρασμα είναι απόρροια υποκειμενικής προσωπικής μου κρίσης και καλό θα ήταν πριν το αποδεχθεί κάποιος να ερευνήσει και ο ίδιος προσωπικά το θέμα.

Και να αποφασίσει, αναλαμβάνοντας την ευθύνη της πράξης του θα προσέθετα φίλε Κώστα.



ΥΓ. πουτ@ν@ υπερπληροφόρηση, πόσο με μπερδεύεις.

[georgeand]

απο ολα που διαβασα μου αρεσε το υ.γ του Γιαννη που με εκφραζει απολιτα
ΥΓ. πουτ@ν@ υπερπληροφόρηση, πόσο με μπερδεύεις

[Κώστας]

Γιάννη δεκτή η συμπλήρωση. Συμφωνώ και επαυξάνω. Υπάρχει όμως ένα μικρό παράλογο (όχι σ΄ αυτό που συμπληρώνεις). Πως είναι δυνατόν να καλούμαστε να πάρουμε την ευθύνη της όποιας απόφασής μας, όταν δεν είμαστε σε θέση να γνωρίζουμε (προφανώς λόγω ελλιπών γνώσεων) τι είναι αυτό που μας δίνουν και τι κινδύνους μπορεί να εγκυμονεί για το μακρινό μέλλον; Αφού καλά καλά ούτε οι ίδιοι δεν γνωρίζουν (ή έτσι μας λένε)
Εγώ πχ ερμήνευσα τη χρήση του φαρμάκου επιζήμια για την μελλοντική μου υγεία και σκέπτομαι να μην το ξεκινήσω. Η απόφαση αυτή μπορεί να με λυτρώσει από μελλοντικές περιπέτειες από την άλλη όμως μου στερεί μια καλή ελπίδα να καταφέρω να περπατήσω έστω και λίγο καλύτερα.

Ευανθία μάλλον δεν κατάλαβα καλά αυτό που περιγράφεις.

Γράφεις «Οπότε όποτε η τάση πάει να πέσει στο 80,70,60 κ.ο.κ. Ανοίγοντας οι διαύλοι η τάση ενισχύεται φτάνοντας πάλι στα 90.»
Προφανώς εννοείς την υγιή διαδικασία γιατί στην περίπτωση του fampyra οι δίαυλοι μένουν μόνιμα κλειστοί, εγκλωβίζοντας μέσα στο κύτταρο τα θετικά ιόντα καλίου και εξασφαλίζοντας έτσι την τάση που απαιτείται για την μετάδοση των μυνημάτων. Αλλά μ΄ αυτό τον τρόπο το νεύρο ουσιαστικά δεν ηρεμεί ποτέ.

Και μια απορία ακόμη. Με τα υγιή νεύρα τι γίνεται μιας και η φαμπριδίνη δεν νομίζω πως κάνει εξαιρέσεις;

Δεν προσπαθώ να διαφωνήσω μαζί σου. Πως θα μπορούσα άλλωστε αφού οι γνώσεις σου είναι σίγουρα περισσότερες και πιο εξειδικευμένες από τις δικές μου. Απλά τις ανησυχίες μου προσπαθώ να κατευνάσω και στην προσπάθεια αυτή μπαίνω σε «χωράφια» που μόνο με την ιδιότητα του αναγνώστη - ερευνητή προσπαθώ να κατανοήσω.

Υσ. Μακάρι οι ανησυχίες μου να οφείλονται στην περερμηνεία αυτών που διαβάζω.

[Κωνσταντίνα]

Καλημέρα στην παρέα,
παιδιά αυτό που σκέφτομαι και θα καταθέσω, έχει να κάνει με την προσδοκία μου και όχι με γνώση.

Εμπιστεύομαι την προσαρμοστικότητα του οργανισμού και την επανεκπαίδευσή του στο αρχικό υγιές μοντέλο.
Η λήψη του fampyra μου επανέφερε την ελπίδα, ότι υπάρχει φρένο στην "αποσύνθεση".............Ήδη έχει αρχίσει η αλλαγή, στον τρόπο που στέκομαι στο χώρο και όχι μόνο.Αυτά με τη σειρά τους, μου δίνουν ......την ψευδαίσθηση ότι πραγματοποιείται επισκευή, για πρώτη φορά στην ιστορία μου με τη σκπ.Βιώνω χαρά και ελπίδα.Δεν ξέρω αν θα καλυτερέψω ή θα χειροτερέψω.Τώρα προτιμώ να σκέφτομαι την πρώτη εκδοχή.Η νόσος μου το ξέρω ότι είναι εκφυλιστική, αλλά τουλάχιστον παίρνω ρίσκο, πάντα κάποιος ρισκάρει στην πορεία του με τη σκπ.Από την άλλη σκέφτομαι ότι, οι "τυχαία άτυχα "νεκροί ΠΕΖΟΙ στην Ελλάδα, είναι το 1/5 των νεκρών του Σεράγεβο που βομβαρδιζόταν..............Ρίσκο και ασάφεια η σκπ, το έμαθα στη διαδρομή μου μαζί της.