έτσι από περιέργεια έψαξα λίγο στο δίκτυο για την σχέση του TNF με την ΣΚΠ, να δω αν είναι άποψη που κυκλοφορεί ευρύτερα ή μόνο μέσα στο μυαλό εκείνου του νευρολόγου και έπεσα σε ένα άρθρο που θα μπορούσε να έχει για τίτλοΑΜΑ ΔΕΝ ΘΕΣ ΝΑ ΚΛΑΝΕΙΣ, ΤΡΩΓΕ ΦΑΣΟΛΑΔΑ
......Tumor necrosis factor (TNF) alpha is an immunomodulatory cytokine that has been implicated in certain inflammatory diseases, including multiple sclerosis (MS), rheumatoid arthritis (RA), and... Anti-TNF therapy for RA has been associated with monophasic CNS demyelination (4, 5) and worsening of known MS .....
....It is interesting that anti-TNF therapy reduces inflammation in RA but may promote CNS demyelinating disease. Indeed, TNF-alpha is implicated in oligodendroctye cell death, active MS lesions are found to contain elevated TNF alpha, and there may be correlation between CSF TNF alpha level and demyelinating disease activity (1, 7, 11). Anti-TNF alpha antibodies and TNF-receptor fusion proteins block experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) mouse model of autoimmune demyelination (11). Trials of an anti-TNF antibody and lenercept in humans affected with MS, however, showed probable disease worsening (6, 7). Proposed theories to explain the apparent discordant response to anti-TNF include the inability of peripherally administered anti-TNF agents to act directly on the CNS, enhanced peripheral autoreactive T-cell activity that then enter the CNS, up-regulation of CNS TNF receptors, elevated interferon gamma, and latent infection (1, 6). It is unclear whether the effectiveness of anti-TNF in EAE is related to greater blood-brain barrier disruption inherent in most cases of EAE or due to a difference in pathophysiology (1).
Δηλαδή το άρθρο μας λέει ότι η εξουδετέρωση ενός επιβαρυντικού παράγοντα για τη ΣΚΠ επιβαρύνει την ΣΚΠ,
με άλλα λόγια στη περίπτωση της ΣΚΠ, κάτι που κάνει καλό, κάνει κακό, το πάνω είναι κάτω, το άσπρο είναι μαύρο, η μέρα νύχτα και το φως σκοτάδι, η ΣΚΠ δεν είναι ΣΚΠ κι εγώ δεν είμαι εγώ ...
Αλλά το καλό είναι στο τέλος, εκεί που καταλαβαίνει ότι όλες οι αυτοανοσιακές εξηγήσεις είναι για ... πέταμα, οπότε αναγκάζεται να παραδεχτεί απ' τη μια ότι η ΕΑΕ (το πειραματικό μοντέλο της ΣΚΠ) έχει διαφορετική παθοφυσιολογία από την ΣΚΠ (βέβαια άμα είναι να κυκλοφορήσει στην αγορά κανα ανοσοτέτοιο φάρμακο για την ΣΚΠ δοκιμασμένο σε ποντίκια με ΕΑΕ, τότε η ΕΑΕ έχει ακριβώς την ίδια παθολογία με τη ΣΚΠ) και απ' την άλλη θυμάται τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό που βέβαια ο μόνος λόγος που χαλαρώνει είναι για να εξηγηθούν τα αυτοανοσιακά ανεξήγητα, η παραπανίσια πίεση που μπορεί να του ασκεί το αίμα (και; μόνο;) εξαιτίας της ΧΕΝΦΑ, όχι αυτός δεν είναι λόγος να χαλαρώσει.
