• Κριτική συζήτηση απέναντι στη θεωρία του Zamboni

  • Η πάθηση της Χρόνιας Εγκεφαλονωτιαίας Φλεβικής Ανεπάρκειας, η θεωρία της και η θεραπεία της.
Η πάθηση της Χρόνιας Εγκεφαλονωτιαίας Φλεβικής Ανεπάρκειας, η θεωρία της και η θεραπεία της.
 #42114  από swt
 Πέμ Οκτ 21, 2010 8:52 pm
Έπεσα κατά τύχη πάνω σε μια προδημοσιεύση ενός άρθρου που έψαχνα καιρό και που στην ουσία περιέχει την κριτική απέναντι στη θεωρία του καθ. Ζαμπόνι:
http://www.konkretia.net/pdf/Neuro_Critique.pdf

Κατά μια έννοια δίνει και ερευνητικές κατευθύνσεις για το πώς θα μπορούσε να αποκλειστεί η ΧΕΝΦΑ ως αίτιο της ΠΣ, κατευθύνσεις που ακολουθήθηκαν σε πρόσφατη μελέτη που παρουσιάστηκε στο ECTRIMS 2010 στο Γκέτεμπουργκ της Σουηδίας:

Chronic cerebrospinal venous insufficiency is an unlikely cause of multiple sclerosis
B. Yamout, A. Herlopian, Z. Issa, R.H. Habib, A. Fawaz, J. Salameh, H. Wadih, H. Awdeh, N. Muallem, R. Raad, A. Al-Kutoubi (Beirut, LB)
________________________________________
Introduction: A state of chronic cerebrospinal venous insufficiency (CCSVI) secondary to extracranial venous stenosis (EVS) was suggested as a possible cause of multiple sclerosis (MS).
Methods: In this study we performed selective extracranial venous angiography (SV) on 42 patents with early MS (EMS): clinically isolated syndrome (CIS) or relapsing remitting MS (RRMS) of less than 5 years duration, and late MS (LMS): RRMS of more than 10 years duration. We also reviewed available MRI and clinical relapse data in patients with documented EVS.
Results: EVS was present in 7/29 (24%) patients with EMS and 12/13(92%) patients with LMS, a highly significant statistical difference (p<0.0001). Only 3/42 (7%) patients (all in the LMS group) had 2 vessel stenosis, while the rest had only 1 vessel involved. The incidence of EVS in CIS was 9% compared to 33% in RRMS of less than 5 years duration. The most important factor in determining presence of EVS was disease duration: mean=9.4±6.8 years in 19 patients with EVS compared to 3.2±4.1 years in patients without (p<0.005), which stayed significant after controlling for age at disease onset and gender (p<0.002). Within the EMS group, patients with (n=7) and without (n=22) EVS had similar EDSS (1.43±2.13 and 0.8±0.008, p=0.85) and disease duration (mean =2.1 and 2.4 years, p=0.521), suggesting similar disease severity. The 7 EMS patients with stenosis had a total of 14 relapses since disease onset. No clear correlation could be found between site of EVS and relapse anatomical localization. A total of 97 spine and brain MRIs available since disease onset on all 19 patients with stenosis were reviewed. Again no clear correlation could be seen between the location of gadolinium enhancing (Gd+) lesions and site of EVS.
Conclusion: CCSVI is an unlikely cause of MS since it is not present in most cases early in the disease, and in only a minority of MS patients affects more than 1 extracranial vein. It is likely to be a late secondary phenomenon, possibly related to chronic central nervous system (CNS) disease and atrophy.

Φυσικά, ο καθ. Ζαμπόνι δεν είπε ότι η ΧΕΝΦΑ είναι η αιτία της ΠΣ, αλλά τελευταία γίνεται προσπάθεια να παρουσιαστεί η ΧΕΝΦΑ ως κάτι το φυσιολογικό, δηλαδή ως ανατομική διαφοροποίηση που υπάρχει σε πολλούς ανθρώπους.
 #42118  από maria2
 Πέμ Οκτ 21, 2010 11:06 pm
den xero ti akrivos kanoun oi stenosis ego to mono pou katalava einai na min dokimazoume ta farmaka me auta pou diavazo exo fovithi eidika me to tysabri kai thimame ithela na to paro gia na glitoso to mera para mera pou kano betaferon eutuxos pou o giatros mou epemene oxi..........
 #42128  από petros
 Παρ Οκτ 22, 2010 9:27 am
Καλημερα. θελω να θεσω ενα ερωτημα που δεν γνωριζω. Η επαναστενωση η η στενωση εξαρχης απο τι δημιουργειται? ειναι ανατομικο το προβλημα? ρωταω γιατι καποιος ο οποιος κανει το μπαλονακι και μπαινει συνεχεια σε αυτην την διαδικασια το κοστος θεωρω ειναι λιγο δυσβασταχτο.
 #42132  από Κατερίνα
 Παρ Οκτ 22, 2010 9:53 am
petro η αλήθεια είναι, οτι είναι όντως δυσβάσταχτο!
το πρόβλημα είναι και ανατομικό,παίζει ρόλο η ελαστικότητα
που έχουν οι φλέβες του καθενός...
τώρα βέβαια παίζει και το ενδεχόμενο να υπάρχουν μεμβράνες
που δεν εντοπίστηκαν εξ αρχής!τα λέω σωστά? :shifty:
εμένα ας πούμε μετά την επέμβαση μου είπε ο doctor,οτι οι
φλέβες μου δεν έχουν φόβο επαναστένωσης!πως το κατάλαβε
αυτό τώρα απο μια εξέταση αίματος δεν ξέρω!ο χρόνος θα δείξει...
 #42137  από swt
 Παρ Οκτ 22, 2010 10:32 am
Η προδημοσίευση http://www.konkretia.net/pdf/Neuro_Critique.pdf είναι από το άρθρο των Kahn et al στο Annals of Neurology και δε νομίζω ότι διαφέρει από το τελικό κείμενο. Για τη μελέτη των Yamout et al στη Βυρηττό δεν έχω υπόψη μου κάποια προδημοσίευση.
Για τη μελέτη που έγινε στη Βυρηττό θα πρέπει να δούμε και τη σχέση ηλικίας έναντι ετών με ΠΣ, γιατί αν είναι πλήρως συσχετισμένες, τα ευρήματά τους μπορεί πολύ απλά να οφείλονται στη γήρανση των ασθενών.
 #62152  από pelopidas
 Τετ Οκτ 19, 2011 2:23 pm
[youtube]rS627hBXCLk[/youtube]
http://www.youtube.com/watch?v=rS627hBXCLk

ειναι ο χαιρετισμος, η εναρκτηρια ομιλια του σκλαφανι στο συνεδριο που εγινε τον ιουλιο στη νεα υορκη
νομιζω ενδιαφερουν ΠΑΡΑ πολυ καποια σημεια

"Ο παολο ζαμπονι ειχε ενα προσωπικο λογο να καταλαβει καλυτερα την πσ, εξαιτιας ενος προσωπικου προβληματος. Ειναι ενας αγγειοχειρουργος με καποια αναπηρια που τον εμποδιζει να χειρουργει. ... Εμεινε παρα πολλα χρονια σε ενα αγγειολογικο εργαστηριο, και εγινε ειδικος στην παθολογια των αγγειων..Ετσι βρηκε γρηγορα μια σχεση μεταξυ των φλεβικων ανωμαλιων των κατω ακρων(κιρσοι) και των φλεβων που απαγουν το αιμα απο τον εγκεφαλο...

βρηκε συσχετιση μεταξυ των ασθενων με πσ και των ανωμαλιων σ' αυτες τι φλεβες (που απαγουν το αιμα απο τον εγκεφαλο)
Η αρχη του ειναι οτι οι ανωμαλιες αυτες υποχρεωνουν το αιμα να ακολουθησει παραπλευρη διαδρομη (απο παραπλευρα αγγεια) και αντιστροφή ροης. Μερικα απο αυτα τα αγγεια καταληγουν στις εν τω βαθει εγκεφαλικες φλεβες, δημιουργωντας μια υπερφορτωση των μικρων φλεβιδιων, κι αυτο οδηγει σε χαλαρωση των (τριχοειδικων) τοιχωματων και διαπιδυση των ερυθρων αιμοσφαιριων μεσα απο τον αιματοεγκεφαλικο φραγμο. Ολο αυτο οδηγει σε εναποθεση αιμοσιδηρινης (που υπαρχει μεσα στα ερυθρα αιμοσφαιρια) και εναποθεση σιδηρου στον εγκεφαλο με τελικο αποτελεσμα την φλεγμονη του εγκεφαλου...
Η αντιδραση του ανοσοποιητικου ακολουθει, εξαιτιας της φλεγμονης των ιστων του εγκεφαλου....
Δηλαδη προηγειται η αποφραξη και ακολουθει η αντιδραση του ανοσοποιητικου και η απομυελινωση

Η δικη μου αρχη, ειναι οτι αυτο δεν ειναι τοσο σημαντικο.(εννοει τι απο τα δυο προηγειται)
και πιστευω οτι ο παολο ζαμπονι εκανε λαθος δινοντας τοσο μεγαλη συσχετιση μεταξυ της αποφραξης των φλεβων που απαγουν το αιμα απο τον εγκεφαλο και της ιδεολογιας της πσ. (εννοει την αυτοανοσια)
Η αποφραξη αυτων των φλεβων, για οποιον εχει ασχοληθει μαζι τους, για οποιοδηποτε χρονικο διαστημα, εχει αποδειχτει με ολοφανερο και αδιαμφισβητητο τροπο. Οι φλεβες αυτες δεν ειναι φυσιολογικες.
Η δικη μου αρχη, οχι του ζαμπονι, ειναι οτι καποια απο τα συμπτωματα που βλεπουμε σε ασθενεις με πσ, ειναι στην πραγματικοτητα συμπτωματα που οφειλονται στην αποφραξη αυτων των φλεβων, και οχι της ιδιας της πσ. Αυτο ειναι κατι που θα ξεκαθαριστει με τον χρονο."



.(τελεια)
Τελευταία επεξεργασία από το μέλος pelopidas την Πέμ Οκτ 20, 2011 8:45 am, έχει επεξεργασθεί 7 φορές συνολικά.
 #62162  από litsa
 Τετ Οκτ 19, 2011 3:41 pm
ευχαριστούμε πελοπίδα...!!!!
  • 1
  • 3
  • 4
  • 5
  • 6
  • 7
  • 15