Τι είναι η σκλήρυνση κατά πλάκας; Η ΣΚΠ (Σκλήρυνση Κατά Πλάκας) είναι μια ανίατη μέχρι στιγμής ασθένεια κατά την οποία το ανοσοποιητικό σύστημα για άγνωστους λόγους επιτίθεται στο ΚΝΣ (Κεντρικό Νευρικό Σύστημα, το οποίο αποτελείται από τον εγκέφαλο και το νωτιαίο μυελό) και συγκεκριμένα στη μυελίνη-ουσία που βοηθάει να μεταφέρονται τα μηνύματα-εντολές από το ΚΝΣ στα ανάλογα εκτελεστικά όργανα (μύες, αδένες). Έτσι, ανάλογα με τα σημεία του νευρικού συστήματος που έχουν υποστεί απομυελίνωση (καταστροφή της μυελίνης), μερικά από τα συμπτώματα που μπορούν να κάνουν δύσκολη τη ζωή μας είναι: διαταραχές της αίσθησης (αλλαγή στην αίσθηση των χεριών ή των ποδιών, όπως μούδιασμα), προβλήματα στην όραση, μυική ατροφία, κατάθλιψη, προβλήματα στον προσανατολισμό και την ομιλία, εξάντληση, νοητική βλάβη, προβλήματα με την ισορροπία, πόνος, μόνιμη αναπηρία (σε προχωρημένες περιπτώσεις).

Και επειδή πολλά από αυτά τα συμπτώματα δε φαίνονται σε όσους μας βλέπουν, αντιμετωπίζουμε πολλές φορές και από πάνω την κοροϊδία και δυσπιστία των συνανθρώπων μας, των γιατρών και των υγειονομικών επιτροπών πιστοποίησης αναπηρίας. Δε ζητάμε κάτι το παράλογο, κυρίως κατανόηση και ανθρωπιά. Δεν επιλέξαμε να έχουμε σκλήρυνση, μας έτυχε. Ο Καιάδας στον οποίο μας σπρώχνουν οι πολιτικές των κυβερνώντων δεν αξίζει σε κανένα άνθρωπο, παρά μόνο σε εκείνους που θέλουν να μας ρίξουν μέσα.

Έτσι, για να μπορέσουμε να ζήσουμε με αξιοπρέπεια, έχουμε τις παρακάτω δίκαιες και ανθρώπινες αξιώσεις: 1. Ποσοστό αναπηρίας (Π.Α.) 67% με τη διάγνωση της νόσου, η οποία νόσος θα πιστοποιείται από τα κατά τόπους Δημόσια Νοσοκομεία της χώρας . 2. Παροχή εξωιδρυματικού επιδόματος και απαλλαγή από την εφορία στα εισοδήματα των ΑμΣΚΠ βάσει του 67% Π.Α. 3. Εάν υπάρχει σοβαρό κινητικό πρόβλημα, να δίνεται 80% Π.Α. , με πλήρη απαλλαγή από την εφορία και την παροχή του επιδόματος κίνησης. 4. Απαλλαγή των τελών κυκλοφορίας, καθώς και το δικαίωμα αγοράς Αναπηρικού αυτοκινήτου για όλους, με οποιοδήποτε Π.Α. 5. Δικαίωμα σύνταξης σε όλους, μειωμένης ή πλήρους ανεξαρτήτως ταμείου βάσει των χρόνων εργασίας ή αν είναι άνεργος-η να δικαιούται σύνταξη Πρόνοιας, ξεχωριστά από το εξωιδρυματικό επίδομα. 6. Συμμετοχή 0% σε όλα τα φάρμακα, εργαστηριακές εξετάσεις, φυσικοθεραπείες, οδοντιατρικές εργασίες, ιατρικών ειδών-βοηθημάτων όπως: βακτηρίες, αμαξίδια, κλπ και απαραίτητων αναλώσιμων υλικών.

Πηγή: http://aperigraftos.blogspot.com/

Η CARE-MS II είναι τυχαιοποιημένη κλινική μελέτη Φάσης ΙΙΙ που συνέκρινε το υπό έρευνα φάρμακο αλεμτουζουμάμπη με την ιντερφερόνη βήτα-1α σε ασθενείς με υποτροπιάζουσα-διαλείπουσα πολλαπλή σκλήρυνση. Για να ενταχθούν στην μελέτη, οι ασθενείς έπρεπε να είχαν βιώσει μία υποτροπή ενώ ήταν υπό αγωγή με κάποια άλλη θεραπεία.

Σε αυτήν την τυχαιοποιημένη μελέτη που συμπεριέλαβε 840 ασθενείς, παρατηρήθηκε 49% μείωση του ποσοστού υποτροπής στους ασθενείς που έλαβαν αλεμτουζουμάμπη (12 mg) συγκριτικά με εκείνους που έλαβαν ιντερφερόνη βήτα-1α στα δύο χρόνια της μελέτης. Σημαντικό εύρημα είναι επίσης η μείωση του κινδύνου της προοδευτικής εξέλιξης της αναπηρίας κατά 42%, όπως μετρήθηκε με την κλίμακα αναπηρίας EDSS. Βέβαια η ανάλυση του συνόλου των δεδομένων της CARE-MS II είναι σε εξέλιξη οπότε τα αποτελέσματά της θα παρουσιαστούν σε προσεχές επιστημονικό συνέδριο.

«Η CARE-MS II είναι το αποκορύφωμα πολλών ετών κλινικής και εργαστηριακής έρευνας που στόχευε στο να καταδείξει την δυναμική της αλεμτουζουμάμπης ως μία υψηλής αποτελεσματικότητας θεραπεία για την Πολλαπλή Σκλήρυνση και στο να κατανοήσουμε τους μηχανισμούς που εμπλέκονται στην πολύπλοκη φυσική ιστορία της νόσου», δήλωσε ο Καθηγητής Άλσταιρ Κομπστον, πρόεδρος της επιστημονικής επιτροπής που επιτηρεί την μελέτη και επικεφαλής του Τμήματος Κλινικών Νευροεπιστημών του Πανεπιστημίου Κέιμπριτζ.

«Στο σύνολό τους, τα δεδομένα των κλινικών μελετών Φάσης ΙΙ και ΙΙΙ, απεικονίζουν την πολλά υποσχόμενη θεραπευτική παρέμβαση με την αλεμτουζουμάμπη η οποία μπορεί να αλλάξει την κλινική εικόνα και την φυσική πορεία της νόσου σε ασθενείς με υποτροπιάζουσα ΠΣ», πρόσθεσε ο Δρ Κομπστον.

Είναι ιδιαίτερα σημαντικό να επιστήσουμε την προσοχή στο γεγονός ότι η μελέτη CARE-MS II συνέκρινε την αγωγή με αλεμτουζουμάμπη (12 mg, χορηγείται ενδοφλέβια για 5 συνεχείς ημέρες μια φορά το χρόνο), με την αγωγή με ιντερφερόνη βήτα-1α (44 mcg, χορηγείται 3 φορές την εβδομάδα υποδόρια συνεχώς) για τα 2 χρόνια της μελέτης.

«Η ανώτερη αποτελεσματικότητα της αλεμτουζουμάμπης, ειδικά η επιβράδυνση της αναπηρίας, είναι πολλά υποσχόμενη αφού πρόκειται για μία μελέτη άμεσα συγκριτική με υψηλής δόσης υποδόρια ιντερφερόνη βήτα-1α», δήλωσε ο Δρ Τζέφρι Κοεν, Καθηγητής Ιατρικής (Νευρολογίας) στο Κολέγιο Ιατρικής Lerner της Κλιβελαντ Κλινικ και Διευθυντής του Τμήματος Πειραματικών Θεραπειών στο Κέντρο Θεραπείας και Έρευνας για την Πολλαπλή Σκλήρυνση και μέλος της επιστημονικής επιτροπής που επιτηρεί την διεξαγωγή της μελέτης. «Αυτά τα αποτελέσματα υποδεικνύουν την δυναμική που έχει το alemtuzumab να αποτελέσει μία νέα και αποτελεσματική θεραπευτική επιλογή για τους ασθενείς με Πολλαπλή Σκλήρυνση», συμπλήρωσε.

Το προφίλ ασφαλείας που παρατηρήθηκε στην μελέτη ήταν σύμφωνο με προηγούμενη χρήση της αλεμτουζουμάμπης στην Πολλαπλή Σκλήρυνση και οι ανεπιθύμητες ενέργειες ήταν και πάλι διαχειρίσιμες.

Οι πιο συχνές ανεπιθύμητες ενέργειες που σχετίστηκαν με την αλεμτουζουμάμπη στην μελέτη CARE-MS II ήταν αντιδράσεις σχετιζόμενες με την έγχυση, των οποίων τα συμπτώματα συνήθως περιελάμβαναν κεφαλαλγία, εξάνθημα, κνίδωση, πυρετό, κνησμό, αϋπνία και κόπωση.

Οι λοιμώξεις ήταν συχνές και στις δύο ομάδες, με μεγαλύτερη επίπτωση στην ομάδα της αλεμτουζουμάμπης. Οι πιο συχνές λοιμώξεις στους ασθενείς που λάμβαναν αλεμτουζουμάμπη περιελάμβαναν λοιμώξεις του ανώτερου αναπνευστικού και του ουροποιητικού συστήματος, ιγμορίτιδα και λοιμώξεις απλού έρπητα. Οι λοιμώξεις ήταν κατά κύριο λόγο ήπιες έως μέτριες σε σοβαρότητα και δεν υπήρξαν σχετιζόμενες-με-την-θεραπεία λοιμώξεις που να ήταν απειλητικές για την ζωή ή θανατηφόρες.

Περίπου το 16% των ασθενών που έλαβαν αλεμτουζουμάμπη ανέπτυξαν διαταραχή θυρεοειδικής λειτουργίας (αυτοάνοσης αρχής) και περίπου το 1% ανέπτυξε αυτοάνοση θρομβοπενία στην διάρκεια των δύο ετών που διήρκησε η μελέτη. Αυτά τα περιστατικά ανιχνευθήκαν νωρίς μέσω ενός προγράμματος τακτικής παρακολούθησης και αντιμετωπίστηκαν με τις συμβατικές θεραπείες.

Ο Αμερικανικός Οργανισμός Τροφίμων και Φαρμάκων (FDA) έχει επισπεύσει την διαδικασία για την έκδοση άδειας κυκλοφορίας της αλεμτουζουμάμπης. Το πρόγραμμα της επισπευσμένης διαδικασίας έκδοσης αδείας του FDA έχει σχεδιαστεί για να επισπεύδει την αξιολόγηση νέων φαρμάκων που προορίζονται για την θεραπεία σοβαρών ή απειλητικών για την ζωή καταστάσεων και που αποδεικνύουν ότι μπορούν δυνητικά να καλύψουν θεραπευτικά κενά. Υπό αυτόν τον χαρακτηρισμό, η αλεμτουζουμάμπη για την Πολλαπλή Σκλήρυνση είναι κατάλληλη για αξιολόγηση κατά προτεραιότητα.

Αφού δεν έχει ακόμα εγκριθεί για την αντιμετώπιση της Πολλαπλή Σκλήρυνση, η αλεμτουζουμάμπη δεν πρέπει να χρησιμοποιείται σε ασθενείς εκτός του πλαισίου μίας επίσημης, ελεγχόμενης κλινικής μελέτης στην οποία υπάρχουν όλα τα απαραίτητα μέτρα τακτικής παρακολούθησης των ασθενών.

Σχετικά με την αλεμτουζουμάμπη

Η αλεμτουζουμάμπη είναι ένα εξανθρωποποιημένο μονοκλωνικό αντίσωμα που μελετάται ως δυνητική θεραπεία για την υποτροπιάζουσα Πολλαπλή Σκλήρυνση. Στοχεύει την γλυκοπρωτεΐνη επιφανείας CD52 η οποία εκφράζεται σε υψηλά επίπεδα στα Τ- και Β-λεμφοκύτταρα. Η αρχική έρευνα υποδεικνύει ότι η αλεμτουζουμάμπη αρχικά καταργεί τα Τ- και Β-κύτταρα που μπορεί να ευθύνονται για τις βλάβες που προκαλούνται στα κύτταρα στην Πολλαπλή Σκλήρυνση. Αυτή η κατάργηση των Τ- και Β-κυττάρων ακολουθείται από έναν ιδιαίτερο μοτίβο επαναποικισμού λεμφοκυττάρων. Η αλεμτουζουμάμπη φαίνεται να έχει μικρή ή καμμία επίδραση σε άλλα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος. Επιπρόσθετα στην μελέτη CARE MS II, ακόμη μία μελέτη Φάσης ΙΙΙ, η CARE MS I, αξιολόγησε την αλεμτουζουμάμπη έναντι της ιντερφερόνης βήτα-1α σε ασθενείς με υποτροπιάζουσα-διαλείπουσα Πολλαπλή Σκλήρυνση που δεν είχαν λάβει προηγούμενη θεραπεία και επίσης έδειξε μία στατιστικά σημαντική μείωση στο ποσοστό υποτροπής με την αλεμτουζουμάμπη.

Πηγή: health.in.gr via disabled.gr (Link)

Έτσι, ανασφάλιστοι, άστεγοι και οικονομικά αδύναμοι πολίτες θα μπορούν από την 1η Φεβρουαρίου να απευθύνονται στο Ιατρείο Κοινωνικής Αποστολής στο οποίο θα παρέχεται πρωτοβάθμια φροντίδα υγείας.

Ο Ιατρικός Σύλλογος και η Μη Κερδοσκοπική Εταιρία της Ιεράς Αρχιεπισκοπής «Αποστολή» υπέγραψαν σύμφωνο συνεργασίας για τη στήριξη των ευπαθών κοινωνικά ομάδων, ενώ ο πρόεδρος του Ιατρικού Συλλόγου Αθήνας, Γιώργος Πατούλης χαρακτήρισε «βόμβα» στα θεμέλια του κοινωνικού κράτους τους χιλιάδες ανασφάλιστους και άστεγους πολίτες που δεν έχουν, όπως είπε, καμία πρόσβαση στις υπηρεσίες υγείας.

Στο Ιατρείο Κοινωνικής Αποστολής θα γίνεται κλινική εξέταση και παρακολούθηση των ασθενών από εθελοντές γιατρούς διάφορων ειδικοτήτων, χορήγηση φαρμάκων και παραπομπή για εργαστηριακές εξετάσεις, σε ιατρεία και ιατρικά κέντρα εθελοντών γιατρών του Ιατρικού Συλλόγου, καθώς και εμβολιασμός παιδιών, ευπαθών ομάδων και ηλικιωμένων. Σύμφωνα με τον κ. Πατούλη, ο ΙΣΑ θα έρχεται σε επαφή με εξωτερικά ιατρεία του ΕΣΥ για ανθρώπους που έχουν ανάγκη νοσοκομειακής περίθαλψης.

Με βάση τα στοιχεία που παρουσίασε κατά τη διάρκεια συνέντευξης Τύπου ο κ.Πατούλης, ένας στους τέσσερις εργαζόμενους είναι ανασφάλιστος, σε 150.000 ανέρχονται οι μακροχρόνια ανασφάλιστοι του Οργανισμού Ασφάλισης Ελεύθερων Επαγγελματιών (ΟΑΕΕ), 350.000 δηλώνουν μακροχρόνια άνεργοι, ενώ τελευταία λαμβάνει διαστάσεις και το φαινόμενο των νεοαστέγων, που είναι πρώην έμποροι και επιχειρηματίες.

Αυτό είναι ένα καινούργιο προφίλ για την ελληνική κοινωνία που η Εκκλησία το συναντά διογκούμενο καθημερινά, είπε ο γενικός διευθυντής της ΜΚΟ «Αποστολή», Κωστής Δήμτσας, σημειώνοντας ότι το συσσίτιο της Αρχιεπισκοπής από 2.000 μερίδες που ήταν αρχικά, σήμερα έχει φτάσει τις 10.000.

«Στη σημερινή δύσκολη οικονομική συγκυρία, οι γιατροί της Αθήνας, στέκονται δίπλα στους πολίτες που υποφέρουν, προσφέροντας τις υπηρεσίες τους, στις λιγότερο ευνοούμενες κοινωνικές ομάδες» είπε ο πρόεδρος του Ιατρικού Συλλόγου, ενώ ο κ.Δήμτσας συμπλήρωσε ότι στόχος της προσπάθειας είναι να μη μείνει κανείς χωρίς φαγητό, γιατρό και φάρμακο.

Το Ιατρείο Κοινωνικής Αποστολής, τα εγκαίνια του οποίου θα γίνουν, από τον Αρχιεπίσκοπο Αθηνών Ιερώνυμο, την Παρασκευή στις 7 το απόγευμα, θα στεγάζεται στα γραφεία του Ιατρικού Συλλόγου, Σεβαστουπόλεως 113, και θα λειτουργεί καθημερινά 9 το πρωί με 1 το μεσημέρι και αρχικά κάποια απογεύματα 5.00 μ.μ.- 8.00 μ.μ. Οι γιατροί θα δέχονται κατόπιν ραντεβού στο τηλέφωνο 210-3847374.

Το σύμφωνο συνεργασίας, που υπογράφηκε μεταξύ του Ιατρικού Συλλόγου και της ΜΚΟ «Αποστολή», περιλαμβάνει επίσης ιατρικές επισκέψεις στις μονάδες της «Αποστολής» και της Ιεράς Αρχιεπισκοπής Αθηνών, παροχή υπηρεσιών πρωτογενούς και δευτερογενούς πρόληψης στις 145 ενορίες της Αρχιεπισκοπής και στελέχωση με εθελοντές ιατρούς του ΙΣΑ των κινητών μονάδων πρωτοβάθμιας φροντίδας υγείας της «Αποστολής».

Πηγή: ΑΠΕ-ΜΠΕ

Για πρώτη φορά βλαστικά κύτταρα του ομφαλίου λώρου μετετράπησαν σε ώριμα κύτταρα του νευρικού συστήματος, γεγονός που εκτιμάται ότι θα οδηγήσει σε νέες θεραπευτικές επιλογές για τους τραυματισμούς του νωτιαίου μυελού αλλά και για τη σκλήρυνση κατά πλάκας.

«Είναι η πρώτη φορά που αυτό επιτυγχάνεται με κύτταρα εκτός των εμβρυϊκών βλαστικών» ανέφερε ο Τζέιμς Χίκμαν, βιοτεχνολόγος και επικεφαλής της νέας μελέτης από το Πανεπιστήμιο της Κεντρικής Φλόριδας.

Ξεπερνιούνται τα ηθικά εμπόδια

Ο ερευνητής προσέθεσε ότι η μελέτη της ομάδας του η οποία δημοσιεύεται στο επιστημονικό περιοδικό «ACS Chemical Neuroscience» ξεπερνά πολλά από τα προβλήματα με τα οποία συνδέονται τα εμβρυϊκά βλαστοκύτταρα. Και αυτό διότι τα κύτταρα του ομφαλίου λώρου δεν εγείρουν ηθικά ζητήματα, όπως συμβαίνει με τα εμβρυϊκά βλαστικά, αφού για τη λήψη τους δεν απαιτείται η καταστροφή εμβρύων, αλλά αντιθέτως λαμβάνονται από μια πηγή η οποία ούτως ή άλλως μετά τη γέννηση ενός παιδιού καταλήγει στον… κάλαθο των αχρήστων.

Ένα άλλο σημαντικό πλεονέκτημα των συγκεκριμένων κυττάρων είναι ότι σε γενικό πλαίσιο δεν φαίνεται να προκαλούν έντονη ανοσολογική απόκριση, γεγονός που τα κάνει να θέτουν ισχυρή υποψηφιότητα σε ό,τι αφορά τη θεραπευτική χρήση τους για τον άνθρωπο.

Μετατροπή σε ολιγοδενδροκύτταρα

Η ερευνητική ομάδα ξεκίνησε προσπαθώντας να μετατρέψει βλαστικά κύτταρα του ομφαλίου λώρου σε ολιγοδενδροκύτταρα – τα συγκεκριμένα κύτταρα είναι υπεύθυνα για την παραγωγή μυελίνης, του περιβλήματος των νευρικών κυττάρων το οποίο διασφαλίζει τη σωστή «ηλεκτρική» επικοινωνία τους.

Για να το καταφέρει αυτό βασίστηκε σε προηγούμενες μελέτες οι οποίες είχαν δείξει ως «κλειδί» της μετατροπής την ορμόνη νορεπινεφρίνη. Σύμφωνα με εκείνες τις μελέτες τα ολιγοδενδροκύτταρα φάνηκε να αλληλεπιδρούν με τη συγκεκριμένη ορμόνη, γεγονός που μαρτυρεί ότι η νορεπινεφρίνη μπορεί να αποτελεί παράγοντα που ενεργοποιεί την παραγωγή τους.

Ετσι και η ομάδα από τη Φλόριδα μελέτησε τη δράση της νορεπινεφρίνης και είδε, στο πλαίσιο πειραμάτων, ότι η συγκεκριμένη ορμόνη μαζί με άλλους υποκινητές της κυτταρικής ανάπτυξης οδήγησαν στη μετατροπή των βλαστικών κυττάρων του ομφαλίου λώρου σε ολιγοδενδροκύτταρα. Ωστόσο η μετατροπή έφθασε μέχρι ένα σημείο. Τα κύτταρα αρχικώς αναπτύχθηκαν αλλά στη συνέχεια η ανάπτυξή τους σταμάτησε προτού λάβουν μορφή ίδια με εκείνη των κυττάρων του ανθρώπινου νευρικού συστήματος.

Οι ερευνητές στράφηκαν τότε εκτός από τη χημεία στο φυσικό περιβάλλον της ανάπτυξης των κυττάρων. Δημιούργησαν ένα τρισδιάστατο περιβάλλον το οποίο σε συνδυασμό με τη νορεπινεφρίνη και τα υπόλοιπα χημικά οδήγησε στη δημιουργία ώριμων ολιγοδενδροκυττάρων.

Για τραυματισμούς και σκλήρυνση κατά πλάκας

Οι επιστήμονες στρέφονται τώρα προς δύο θεραπευτικές κατευθύνσεις για τη συνέχιση των πειραμάτων τους. Η πρώτη αφορά μελλοντική έγχυση των κυττάρων σε σημεία όπου υπάρχει τραυματισμός του νωτιαίου μυελού. Η δεύτερη αφορά την αντιμετώπιση της σκλήρυνσης κατά πλάκας και άλλων νόσων του νευρικού συστήματος. Οι ειδικοί από τη Φλόριδα εκτιμούν ότι η έγχυση ολιγοδενδροκυττάρων τα οποία παράγουν μυελίνη θα βοηθήσει στη θεραπεία της πολλαπλής σκλήρυνσης. Και αυτό διότι στα άτομα με τη συγκεκριμένη ασθένεια το προστατευτικό περίβλημα μυελίνης των νευρικών κυττάρων καταστρέφεται με αποτέλεσμα τα κύτταρα να μην μπορούν να «επικοινωνήσουν» σωστά μεταξύ τους και να εμφανίζονται προβλήματα όπως η απώλεια της κινητικότητας και άλλων λειτουργιών.

Συγχρόνως οι ερευνητές ελπίζουν ότι θα καταφέρουν να αναπτύξουν τεχνικές για την καλλιέργεια ολιγοδενδροκυττάρων στο εργαστήριο τα οποία θα χρησιμοποιηθούν ως σύστημα- μοντέλο με στόχο την κατανόηση των μηχανισμών που οδηγούν στην απώλεια και στην αποκατάσταση της μυελίνης αλλά και για τη δοκιμή πιθανών νέων θεραπειών για τη σκλήρυνση κατά πλάκας.

Όπως είπε ο δρ Χίκμαν «πιστεύουμε ότι όλες αυτές οι προσεγγίσεις έχουν τεράστια δυναμική για την κατανόηση νόσων του νευρικού συστήματος αλλά και για τη θεραπεία τους».

Πηγή: Το ΒΗΜΑ (20/01/2012) Διασύνδεση

Το πρακτορείο που εδρεύει στο Λονδίνο ανακοίνωσε πως εκθέσεις εγείρουν ανησυχίες ότι το φάρμακο, μπορεί να βλάψει την καρδιά. Ο Eric Althoff, εκπρόσωπος της Novartis στη Βασιλεία της Ελβετίας, δεν απάντησε αμέσως ζητώντας τις παρατηρήσεις τους.

Η Novartis δήλωσε τον περασμένο μήνα ένας ασθενής πέθανε στις 23 Νοεμβρίου μετά την έναρξη της θεραπείας με το Gilenya. Δέκα άλλοι θάνατοι έχουν αναφερθεί μεταξύ ασθενών που έλαβαν το Gilenya, συμπεριλαμβανομένων έξι ανεξήγητους θανάτους, τρεις καρδιακές προσβολές και μία λόγω της διαταραχής του καρδιακού ρυθμού. Ακόμα δεν είναι σαφές ποιο ρόλο είχε το Gilenya στους θάνατους, δήλωσε εκπρόσωπος του Ευρωπαϊκού Οργανισμού Φαρμάκων.

«Κατά την άποψή μου αυτό είναι εξαιρετικά απίθανο να σχετίζεται με το φάρμακο, αλλά φυσικά θα πρέπει να ελεγχτεί», δήλωσε σε τηλεφωνική του συνέντευξη ο αναλυτής της Helvea Α.Ε. , Karl Heinz Koch στη Ζυρίχη. «Με όλη την εμπειρία που έχουμε από το φάρμακο, η εμπιστοσύνη μας στο φάρμακο είναι υψηλή, αλλά ποτέ δεν μπορούμε να είμαστε 100% σίγουροι. Σίγουρα δεν βοηθά την τιμή της μετοχής «.

Σύμφωνα με έκθεση του Ευρωπαϊκού Οργανισμού Φαρμάκων, περισσότεροι από 30.000 ασθενείς με ΣΚΠ έχουν πάρει το φάρμακο παγκοσμίως.

Πηγή: Bloomberg ©2012 Bloomberg L.P (20/01/12). Διασύνδεση

Απαντήσεις σε αυτά τα ερωτήματα έδωσε στη ιατρική του στήλη το Σκαϊ για την κατάσταση την οποία πολλοί ασθενείς και κάποιοι γιατροί πιστεύουν ότι προκαλεί σκλήρυνση κατά πλάκας. Η στένωση ή η υποπλαστικότητα των φλεβών στον τράχηλο φαίνεται για κάποιους επιστήμονες ότι έχει άμεση σχέση με τη νευροεκφυλιστική πάθηση που λέγεται σκλήρυνση κατά πλάκας και «χτυπά» τους περισσότερους στην πιο παραγωγική ηλικία.

Η αντιμετώπιση της συγκεκριμένης ασθένειας είναι, τουλάχιστον, θέμα διαφωνίας για νευρολόγους και αγγειολόγους. Οι πρώτοι ισχυρίζονται ότι η ασθένεια είναι καθαρά ένα αυτοάνοσο νόσημα το οποίο επιφέρει καταστροφή της μυελίνης της μεμβράνης που καλύπτει του νευράξονες. Τα συμπτώματα είναι προβλήματα όρασης αλλά και κινητική διαταραχή.

Από την άλλη κάποιοι αγγειολόγοι ισχυρίζονται ότι η στένωση της έσω σφαγίτιδων φλεβών ή η υποπλαστικότητα τους, δεν επιτρέπει την αποχέτευση του εγκεφάλου. Ως συνέπεια αυτού θεωρείται η υπερβολική συγκέντρωση του σιδήρου στις εγκεφαλικές φλέβες, η οποία με τη σειρά της με αλυσιδωτές αντιδράσεις προκαλεί την ζημιά στους νευράξονες. Η συγκεκριμένη κατάσταση είναι γνωστή ως Χρόνια Εγκεφαλονωτιαία Φλεβική Ανεπάρκεια.

Η αντιμετώπιση της ασθένειας για τους πρώτους είναι τα φάρμακα που έχουμε σήμερα στη φαρέτρα μας.

Οι δεύτεροι όμως πιστεύουν και ερευνούν. για να αποδείξουν ότι η αποσυμφόρεση των τραχηλικών φλεβών, είναι ίσωςι η λύση στο πρόβλημα. Αυτό όμως μένει να αποδειχθεί γιατί ακόμη και σε εκείνες τις περιπτώσεις που έκαναν την επέμβαση αγγειοπλαστικής, τα συμπτώματα μετά από κάποιο χρονικό διάστημα επανήλθαν. Για να μην αναφερθεί ότι εκεί όπου έγιναν υπερβολικές προσεγγίσεις καταγράφηκαν και λάθη. Το μέλλον της συγκεκριμένης προσέγγισης θα κριθεί μέσα στους επόμενους μήνες.

Για το θέμα που παρουσιάσε το Σκαϊ μίλησαν στη κάμερα του Life o Αντιπρόεδρος της Ελληνικής Αγγειολογικής Εταιρείας κ. Νίκος Λιάσης και ο πρώην Πρόεδρος της Ελληνικής Εταιρείας Αγγειοχειρουργών κ. Αντώνης Παπαγεωργίου.

Πηγή: ΣΚΑΪ (www.skai.gr) Διασύνδεση είδησης

Ο τρόπος για να αντιμετωπιστεί ένα αυτοάνοσο νόσημα είναι να μπει «φρένο» στη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος το οποίο λανθασμένα επιτίθεται στους υγιείς ιστούς του. Χρησιμοποιώντας αυτόν ακριβώς τον τρόπο ειδικοί του Πανεπιστημίου του Φράιμπουργκ στη Γερμανία κατάφεραν να αναστρέψουν τα συμπτώματα της σκλήρυνσης κατά πλάκας σε ποντίκια.

Η σκλήρυνση κατά πλάκας ή πολλαπλή σκλήρυνση εμφανίζεται όταν η μυελίνη, το περίβλημα των νευρικών ινών που τους επιτρέπει να έχουν καλύτερη αγωγιμότητα, δέχεται επίθεση από το ανοσοποιητικό σύστημα. Το αποτέλεσμα είναι ότι εμφανίζονται προβλήματα στην επικοινωνία μεταξύ των νευρώνων, γεγονός το οποίο οδηγεί σε μυϊκή αδυναμία, προβλήματα όρασης και παράλυση.

Προκειμένου να σταματήσουν τη λανθασμένη επίθεση του ανοσοποιητικού συστήματος οι ερευνητές από το Φράιμπουργκ με επικεφαλής τον Μάρκο Πιντς χορήγησαν σε ποντίκια που είχαν τροποποιηθεί γενετικώς ώστε να εμφανίζουν συμπτώματα πολλαπλής σκλήρυνσης, RNA το οποίο προκαλούσε την παραγωγή της πρωτεΐνης ιντερφερόνης-β.

Ταχεία βελτίωση των συμπτωμάτων

Μετά την έγχυση τα πειραματόζωα εμφάνισαν «ταχεία» βελτίωση των συμπτωμάτων τους – παρουσίασαν μείωση στη μυϊκή αδυναμία και στην παράλυση της ουράς τους μέσα σε διάστημα 48 ωρών. Η αύξηση των επιπέδων της ιντερφερόνης-β φάνηκε να επιβραδύνει την ανάπτυξη των Τ- κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος τα οποία παίζουν σημαντικό ρόλο στη σκλήρυνση κατά πλάκας, σημειώνουν οι ερευνητές στην επιθεώρηση «Nature Neuroscience».

Προσθέτουν ότι σήμερα οκτώ στους 10 ασθενείς που λαμβάνουν ενέσεις ιντερφερόνης- β για την αντιμετώπιση της σκλήρυνσης κατά πλάκας αναπτύσσουν κάποια στιγμή αντισώματα ενάντια στη θεραπεία μειώνοντας την αποτελεσματικότητά της. Ωθώντας το ανοσοποιητικό σύστημα να παραγάγει τη δική του ιντερφερόνη –β οι γερμανοί ερευνητές πιστεύουν ότι μπορούν να ξεπεράσουν τον σκόπελο της παραγωγής αντισωμάτων και να προσφέρουν μια αποτελεσματικότερη θεραπευτική προσέγγιση για την ασθένεια.

Πηγή: ΤΟ ΒΗΜΑ (Διασύνδεση είδησης)

«Βρήκαμε ότι υπάρχει μια ένωση στο σαφράν, που είναι γνωστή ως crocin, η οποία ασκεί προστατευτική δράση στην καλλιέργεια κυττάρων στον εγκεφάλου και άλλα μοντέλα της σκλήρυνσης κατά πλάκας. Συγκεκριμένα, εμπόδισε βλάβες στα κύτταρα που δημιουργούν μυελίνη στον εγκέφαλο», δήλωσε ο ερευνητής Chris Power.

«Η μυελίνη είναι η μόνωση γύρω από τα νεύρα. Η πολλαπλή σκλήρυνση χαρακτηρίζεται από φλεγμονές των εγκεφαλικών κυττάρων που έχουν χάσει αυτή την προστατευτική μόνωση, η οποία τελικά οδηγεί σε νευροεκφυλισμό», εξήγησε.

Σε πειράματα του  Power και των συνεργατών του, η χρήση του crocin κατέστειλε τόσο την φλεγμονή με αποτέλεσμα την μειωμένη νευρολογική βλάβη στο εργαστηριακά μοντέλα  της σκλήρυνση κατά πλάκας.

Τα αποτελέσματα των ερευνών δημιοσιεύτηκαν πρόσφατα στην επιστημονική δημοσίευση, «The Journal of Immunology» .

Περισσότερα εδώ

Το Fampyra ενδείκνυται για χρήση σε ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας που έχουν σχετικά μικρή αναπηρία (EDSS 4-7) για βελτίωση της κινητικότητας του περπατήματος.

Σε μία μελέτη με 296 ασθενείς, το 34,8% αυτών που έλαβαν φαμπριδίνη ανταποκρίθηκαν στη θεραπεία με μια μέση αύξηση στην ταχύτητα του βαδίσματος κατά 26,3% έναντι 5,3% αυτών που έλαβαν το εικονικό φάρμακο. Μια άλλη μελέτη με 237 ασθενείς έδειξε παρόμοια αποτελέσματα με το 42,9% να ανταποκρίνεται στη θεραπεία και την αύξηση βαδίσματος κατά 25,3% έναντι 7,8% του εικονικού φαρμάκου.

Η θεραπεία πρέπει να ξεκινά και να παρακολουθείται στενά από ειδικό ιατρό με εμπειρία στην αντιμετώπιση της σκλήρυνσης κατά πλάκας. Η θεραπεία θα πρέπει να περιορίζεται σε δύο εβδομάδες για την παρατήρηση των οφελών της θεραπείας. Μια χρονομετρημένη δοκιμή στα πόδια θα πρέπει να χρησιμοποιηθεί για την αξιολόγηση της βελτίωσης μετά από δύο εβδομάδες. Σε περίπτωση που δεν παρατηρηθούν οφέλη, η λήψη του Fampyra πρέπει να διακοπεί.

Περισσότερα εδώ

Ο διευθύνων σύμβουλος της Teva, Shlomo Yanai σημείωσε ότι η εταιρεία συναντήθηκε με τον Οργανισμό Τροφίμων και Φαρμάκων των ΗΠΑ (FDA) την περασμένη εβδομάδα για να συζητήσουν για τα απαραίτητα έγγραφα που χρειάζεται ο Οργανισμός. Συζήτηση για την οποία πρόσθεσε ο κ. Yanai ότι «είναι πρόωρο να καταθέσουμε τα απαραίτητα έγγραφα» και πως «το FDA έχει προσφερθεί να συνεργαστούμε μαζί μας για να καθορίσουμε την καλύτερη σχεδίαση για τη διεξαγωγή επιπλέον κλινικής μελέτης».

Η απόφαση να αναβληθεί  η υποβολή των εγγράφων θεωρείται «συνετή» από διεθνείς αναλυτές, διότι τον Αύγουστο, τα πρώτα αποτελέσματα από την κλινική μελέτη τρίτης φάσης (ΙΙΙ) BRAVO, έδειξαν ότι το φάρμακο απέτυχε να ανταποκριθεί στο βασικό του στόχο για μείωση του ετήσιου ποσοστού υποτροπών σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο. Οι μελέτες θα συνεχιστούν……

Περισσότερα εδώ